Новые публикации
Исследование обнаруживает "молекулярный клей", который способствует формированию и стабилизации памяти
Последняя редакция: 27.06.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Будь то первый визит в зоопарк или момент, когда мы научились кататься на велосипеде, у нас есть детские воспоминания, которые сохраняются на всю жизнь. Но что же обеспечивает такую долговечность этих воспоминаний?
Исследование, опубликованное в журнале Science Advances и проведенное международной группой ученых, выявило биологическую основу долгосрочных воспоминаний. Центральным открытием стало обнаружение роли молекулы KIBRA, которая действует как «клей» для других молекул, тем самым закрепляя формирование памяти.
«Ранее попытки понять, как молекулы хранят долгосрочную память, сосредотачивались на индивидуальных действиях отдельных молекул», — объясняет Андре Фентон, профессор нейронауки Нью-Йоркского университета и один из ведущих исследователей. «Наше исследование показывает, как эти молекулы взаимодействуют друг с другом, чтобы обеспечить постоянное хранение памяти».
«Более глубокое понимание того, как мы сохраняем наши воспоминания, поможет в будущих усилиях по изучению и лечению расстройств, связанных с памятью», — добавляет Тодд Сактор, профессор Университета медицинских наук SUNY Downstate и один из ведущих исследователей.
Давно известно, что нейроны хранят информацию в виде паттернов сильных и слабых синапсов, что определяет связь и функцию нейронных сетей. Однако молекулы в синапсах нестабильны, они постоянно перемещаются в нейронах, изнашиваются и заменяются в течение нескольких часов или дней, что вызывает вопрос: как же тогда воспоминания могут быть стабильными в течение многих лет или десятилетий?
В исследовании с лабораторными мышами ученые сосредоточились на роли KIBRA, белка, экспрессируемого в почках и мозге, генетические варианты которого связаны как с хорошей, так и с плохой памятью. Они изучали взаимодействие KIBRA с другими молекулами, важными для формирования памяти, в данном случае с протеинкиназой Mzeta (PKMzeta). Этот фермент является ключевой молекулой для укрепления нормальных синапсов у млекопитающих, но он разрушается через несколько дней.
Эксперименты показали, что KIBRA является «недостающим звеном» в долгосрочных воспоминаниях, выполняя роль «постоянного синаптического тега» или клея, который прикрепляется к сильным синапсам и PKMzeta, избегая при этом слабых синапсов.
«Во время формирования памяти активируются синапсы, участвующие в этом процессе, и KIBRA избирательно размещается в этих синапсах», — объясняет Сактор, профессор физиологии, фармакологии, анестезиологии и неврологии в SUNY Downstate. «PKMzeta затем прикрепляется к KIBRA-синаптическому тегу и поддерживает эти синапсы сильными. Это позволяет синапсам прилипать к вновь образованной KIBRA, привлекая больше вновь образованной PKMzeta».
Более конкретно, их эксперименты, описанные в статье в Science Advances, показывают, что разрыв связи KIBRA-PKMzeta стирает старую память.
Предыдущие исследования показали, что случайное увеличение PKMzeta в мозге улучшает слабые или угасающие воспоминания, что было загадочно, поскольку это должно было бы действовать в случайных местах. Постоянное синаптическое тегирование с помощью KIBRA объясняет, почему дополнительный PKMzeta улучшал память, действуя только в местах, отмеченных KIBRA.
«Механизм постоянного синаптического тегирования впервые объясняет эти результаты, которые имеют клиническое значение для неврологических и психиатрических расстройств памяти», — отмечает Фентон, который также работает в Институте нейронаук медицинского центра NYU Langone.
Авторы статьи отмечают, что исследование подтверждает концепцию, введенную в 1984 году Фрэнсисом Криком. Сактор и Фентон указывают, что его гипотеза для объяснения роли мозга в хранении памяти, несмотря на постоянные клеточные и молекулярные изменения, является механизмом «Корабля Тесея» — философского аргумента из греческой мифологии, где новые доски заменяют старые, чтобы поддерживать «Корабль Тесея» на протяжении многих лет.
«Механизм постоянного синаптического тегирования аналогичен тому, как новые доски заменяют старые доски, чтобы поддерживать "Корабль Тесея" на протяжении поколений, и позволяет воспоминаниям сохраняться годами, даже когда белки, поддерживающие память, заменяются», — говорит Сактор.
«Фрэнсис Крик интуитивно предсказал этот механизм "Корабля Тесея", даже предсказывая роль протеинкиназы. Но потребовалось 40 лет, чтобы обнаружить, что компонентами являются KIBRA и PKMzeta, и выяснить механизм их взаимодействия».