Бидоп

Препарат является селективным β1-адреноблокатором, не обладающим симпатомиметической активностью; помимо этого не оказывает и мембраностабилизирующего влияния. Лекарство уменьшает рениновую активность, снижает кислородную потребность клеток миокарда, а также его сократимость.

Угнетая в небольших порциях β1-адренорецепторы внутри миокарда, ЛС ослабляет стимулированное катехоламином связывание цАМФ из элемента АТФ. Вместе с этим сокращает протекающую внутри клеток транспортировку кальциевых ионов, оказывает негативный батмо-, ино-, хроно- и дромотропный эффект, а помимо этого замедляет осуществляющиеся процессы проводимости с возбудимостью.

В случае превышения рекомендованной порции лекарство вызывает и β2-адреноблокирующий эффект.

На начальной стадии применения лекарства, в первый день, сопротивление, оказываемое периферическими сосудистыми стенками, потенцируется, по истечении 1-3-х суток приближаясь к изначальному уровню. В случае длительной терапии этот показатель снижается.

Антигипертензивная активность возникает вследствие понижения минутного объёма, ослабления функции РАС, симпатической стимуляции периферических сосудов, а также из-за восстановления ответной реакции на понижение значений АД и воздействия на работу НС. При увеличенных показателях АД терапевтическое влияние развивается за период 5-ти суток, а стабильный эффект отмечается по истечении 2-х месяцев.

Антиангинальное влияние развивается путём снижения кислородной потребности тканей миокарда, замедления частоты сердцебиения и снижения его сократимости, а кроме этого улучшения процессов кровоснабжения миокарда и пролонгации диастолы. Повышение желудочковых значений диастолического давления, а также растяжение желудочковых мышц потенцирует кислородную потребность.

Противоаритмическое воздействие развивается после устранения причин, провоцирующих появление аритмии (увеличение значений АД, тахикардия, активация работы симпатической системы и повышение показателей цАМФ), уменьшения скорости пейсмейкеров и замедления процессов АВ-проводимости.

Препарат отличается от неселективных подтипов β-адреноблокаторов тем, что введение его средних медикаментозных порций не оказывает сильного влияния относительно органов, обладающих β2-адренорецепторами (поджелудочное, матка, скелетные мышцы и периферическая артериальная мускулатура с бронхами), и углеводного метаболизма. Также лекарство не задерживает натриевые ионы. Мощность атерогенного эффекта сопоставима с действием пропранолола.