^

Здоровье

A
A
A

Дисбактериоз кишечника

 
, медицинский редактор
Последняя редакция: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

 

Дисбактериоз кишечника - изменение качественного и количественного состава бактериальной флоры, обусловленное динамическим нарушением микроэкологии кишечника в результате срыва адаптации, нарушения защитных и компенсаторных механизмов организма.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Эпидемиология

Дисбактериоз кишечника очень распространен. Он выявляется в 75-90% случаев острых и хронических гастроэнтерологических заболеваний.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Причины дисбактериоза кишечника

Наиболее частыми и актуальными причинами дисбактериоза кишечника являются следующие:

  1. Антибиотико-химиотерапия, применение глкжокортикоидов, цитостатиков.
  2. Профессиональный длительный контакт с антибиотиками.
  3. Острые и хронические заболевания желудочнокишечного тракта инфекционной и неинфекционной природы. Основную роль в развитии дисбактериоза в данной ситуации играет условно-патогенная флора.
  4. Изменения первичного рациона питания, злоупотребление сахарозой.
  5. Тяжелые заболевания, оперативные вмешательства, психический и физический стресс.
  6. Длительное пребывание человека в нехарактерных для него (непривычных) зонах обитания, экстремальные условия (спелеологические, высокогорные, арктические экспедиции и др.).
  7. Иммунодефицитные состояния (при онкологических заболеваниях, ВИЧ-инфекции).
  8. Воздействие ионизирующей радиации.
  9. Анатомо-физические нарушения кишечника: анатомические аномалии, осложнения во время операций на желудочно-кишечном тракте, нарушения кишечной моторики и всасывания питательных веществ. Синдромы мальабсорбции и мальдигестии создают благоприятные условия для размножения условно-патогенной флоры.
  10. Полигиповитаминозы.
  11. Голодание.
  12. Желудочнокишечное кровотечение.
  13. Пищевая аллергия.
  14. Ферментопатии (врожденные и приобретенные), непереносимость различных продуктов питания, в том числе цельного молока (лактазная недостаточность); злаков (глютеновая энтеро-патия), грибов (трегалазная недостаточность).

Под влиянием этиологических факторов происходит качественное и количественное изменение микрофлоры кишечника. Как правило, значительно уменьшается количество основных бактериальных симбионтов кишечника - бифидобактерий, молочнокислых и непатогенных кишечных палочек. Наряду с этим увеличивается количество условно-патогенных микробов (энтеробактерий, стафилококков и др.), грибов рода Candida, отсутствующих в кишечнике или присутствующих в нем в небольших количествах. Изменившийся качественный и количественный состав микрофлоры кишечника приводит к тому, что дисбиозные микробные ассоциации не выполняют защитных и физиологических функций и нарушают работу кишечника.

Тяжелые формы дисбактериоза вызывают значительные нарушения пищеварительной и всасывательной функции кишечника и резко нарушают общее состояние организма. Условно-патогенные бактерии, в избытке заселяющие кишечник, нарушают всасывание углеводов, жирных кислот, аминокислот, витаминов. Продукты метаболизма (индол, скатол и др.) и токсины, вырабатываемые условно-патогенной флорой, снижают дезинтоксикационную функцию печени, усиливая симптомы интоксикации.

trusted-source[17], [18], [19], [20]

Патогенез

Биомасса микробов, заселяющих кишечник взрослого человека, составляет 2.5-3.0 кг и включает до 500 видов бактерий, причем соотношение анаэробов и аэробов составляет 1000:1.

Микрофлора кишечника подразделяется на облигатную (микроорганизмы, постоянно входящие в состав нормальной флоры и играющие важную роль в метаболизме и противоинфекционной защите) и факультативную (микроорганизмы, часто встречающиеся у здоровых людей, но являющиеся условно-патогенными, т.е. способными вызывать заболевания при снижении резистентности макроорганизма).

Доминирующими представителями облигатной микрофлоры являются неспорообразующие анаэробы: бифидо- и лактобактерии, бактероиды. Бифидобактерии составляют 85-98% микрофлоры кишечника.

Функции нормальной микрофлоры кишечника

  • создает кислую среду (рН среды толстой кишки до 5.3-5.8), что препятствует размножению патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры кишечника;
  • способствует ферментативному перевариванию пищевых ингредиентов (бифидо- и лактобактерии, эубактерии, бактероиды усиливают гидролиз белков, омыляют жиры, сбраживают углеводы, растворяют клетчатку);
  • выполняет витаминообразующую функцию (эшерихии, бифидо- и эубактерии участвуют в синтезе и всасывании витаминов К, группы В, фолиевой и никотиновой кислоты);
  • участвует в синтетической, пищеварительной и детоксицирующей функциях кишечника (бифидо- и лактобактерии уменьшают проницаемость сосудистых тканевых барьеров для токсинов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, препятствуют проникновению бактерий во внутренние органы и кровь);
  • повышает иммунологическую резистентность организма (бифидо- и лактобактерии стимулируют функцию лимфоцитов, синтез иммуноглобулинов, интерферона, цитокинов, увеличивают уровень комплемента, активность лизоцима);
  • усиливает физиологическую активность желудочнокишечного тракта, в частности, перистальтику кишечника;
  • стимулирует синтез биологически активных веществ, положительно влияющих на функцию желудочнокишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, кроветворения;
  • играет важную роль в конечных этапах метаболизма холестерина и желчных кислот. В толстой кишке при участии бактерий происходит превращение холестерина в стерин копростанол, который не всасывается. С помощью микрофлоры кишечника происходит также гидролиз молекулы холестерина. Под влиянием ферментов микрофлоры происходят изменения желчных кислот: деконъюгация, преобразование первичных желчных кислот в кетопроизводные холановой кислоты. В норме около 80-90% желчных кислот реабсорбируется, остальная их часть выделяется с калом. Присутствие желчных кислот в толстом кишечнике замедляет всасывание воды. Деятельность микрофлоры способствует нормальному формированию кала.

Облигатная микрофлора у здоровых людей постоянна, выполняет ведущие биологические функции, полезные для организма человека (бифидо- и лактобактерии, бактероиды, кишечные палочки, энтерококки). Факультативная микрофлора непостоянна, ее видовой состав меняется, она быстро элиминируется, не оказывает существенного влияния на организм хозяина, поскольку обсемененность ею низкая (условно-патогенные бактерии - цитробактер, микрококки, псевдомонады, протей, дрожжеподобные грибы, стафилококки, клостридии и др ).

Количественный состав нормальной микрофлоры кишечника

Наименование микроорганизмов

КОЕ/г фекалий

Бифидобактерии

108-1010

Лактобактерии

106-1011

Бактероиды

107-109

Пептококки и пегггострептококки

105-10б

Эшерихии

10б-108

Стафилококки (гемолитические, плазмокоагулирующие)

Не более 103

Стафилококки (гемолитические, эпидермальные, коагулазоотрицательные)

- 104-105

Стрептококки

105-107

Клостридии

103-105

Эубактерии

10З-1010

Дрожжелодобные грибы

Не более 10З

Условно-патогенные энтеробактерии и неферментирующие грамотрицательные палочки

Не более 103-104

Примечание. КОЕ - количество колониеобразующих единиц

Желудочно-кишечный тракт является естественной средой обитания микроорганизмов у человека и животных. Особенно много микроорганизмов в нижнем отрезке толстой кишки. Число микробов в толстой кишке позвоночных составляет 1010-1111 на 1 г кишечного содержимого, в тонкой их значительно меньше благодаря бактерицидности желудочного сока, перистальтики и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки. В верхнем и среднем отделе тонкой кишки имеются только небольшие популяции, главным образом грамположительные факультативные аэробы, небольшое количество анаэробов, дрожжей и грибов. В дистальных отделах тонкой кишки (в области илеоцекальной заслонки) «микробный спектр» имеет промежуточное положение между микрофлорой проксимальных отделов тонкой и толстой кишки. Нижняя часть подвздошной кишки заселена такими же микроорганизмами, которые находятся в толстой кишке, хотя их меньше. Более доступна исследованию микрофлора фекалий, которая фактически является флорой дистального отдела толстой кишки. Появление длинных кишечных зондов позволило исследовать микрофлору на протяжении всего желудочно-кишечного тракта.

После приема пищи число микроорганизмов умеренно увеличивается, но через несколько часов возвращается к исходному уровню.

В фекалиях при микроскопии обнаруживают множество бактериальных клеток, из которых примерно 10% может размножаться на искусственных питательных средах. У здоровых лиц около 95-99% микроорганизмов, поддающихся культивированию, составляют анаэробы, которые представлены бактериоидами (105-1012 в 1 г фекалий) и бифидобактериями (108-1010 бактериальных клеток в 1 г испражнений). Основными представителями аэробной фекальной флоры являются кишечная палочка (106-109), энтерококк (103-109), лактобациллы (до 1010). Кроме того, в меньшем количестве и реже выявляют стафилококки, стрептококки, клостридии, клебсиеллы, протей, дрожжеподобные грибы, простейшие и др.

Обычно при бактериологическом исследовании фекалий здорового человека обращают внимание не только на общее количество кишечной палочки (300-400 млн/г), но и на ее содержание со слабовыраженными ферментативными свойствами (до 10%), а также лактозонегативных энтеробактерий (до 5%), кокковых форм в общей сумме микроорганизмов (до 25%), бифидобактерий (10~7 и более). Патогенных микроорганизмов семейства кишечных, гемолизирующей кишечной палочки, гемолизирующего стафилококка, протея, грибов рода кандида и других бактерий в фекалиях здорового человека не должно быть.

Нормальная микрофлора, являясь симбионтом, выполняет ряд функций, имеющих существенное значение для жизнедеятельности макроорганизма: неспецифическая защита от бактерий, вызывающих кишечные инфекции, основанная на микробном антагонизме, участие в выработке антител, и витаминсинтезирующая функция микроорганизмов, в частности витаминов С, К, B1, B2, Вб, В12, PP, фолиевой и пантотеновой кислот. Кроме того, микроорганизмы, населяющие кишечник, расщепляют целлюлозу; участвуют в ферментативном расщеплении белков, жиров и высокомолекулярных углеводов; способствуют всасыванию кальция, железа, витамина D благодаря созданию кислой среды; принимают участие в обмене желчных кислот и образовании в толстой кишке стеркобилина, копростерина, дезоксихолевой кислоты; осуществляют инактивацию энтерокиназы и щелочной фосфатазы; участвуют в образовании продуктов распада белка (фенола, индола, скатола), нормализующих кишечную перистальтику. Нормальная бактериальная микрофлора способствует «созреванию» макрофагально-гистиоцитарной системы, влияет на структуру слизистой оболочки кишечника и ее всасывательную способность.

Кишечная микрофлора может меняться под влиянием различных патологических процессов или экзогенных факторов, что проявляется нарушением нормальных соотношений между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Появление измененной дисбиотической микрофлоры характеризует состояние, называемое дисбактериозом. При выраженном дисбактериозе увеличивается количество микроорганизмов в тонкой кишке с преобладанием бактерий рода Escherichia, Klebsiella, лактобацилл, кампилобактерий и энтерококка. В толстой кишке и испражнениях уменьшается число или полностью исчезают бифидобактерии, увеличивается количество эшерихий, стафилококков, стрептококков, дрожжей, клебсиелл, протея.

Дисбактериоз чаще всего проявляется уменьшением общего количества микроорганизмов, иногда до полного исчезновения отдельных видов нормальной микрофлоры с одновременным преобладанием видов, которые в норме присутствуют в минимальном количестве. Это преобладание может быть длительным или возникать периодически. В возникновении дисбактериоза существенную роль играют антагонистические взаимоотношения представителей естественных ассоциаций. Небольшие временные колебания числа отдельных микроорганизмов устраняются самостоятельно без каких-либо вмешательств. Условия, при которых увеличивается скорость размножения некоторых представителей микробных ассоциаций или накапливаются специфические вещества, подавляющие рост других микроорганизмов, значительно изменяют состав микрофлоры и количественное соотношение различных микроорганизмов, т. е. возникает дисбактериоз.

При различных заболеваниях тонкую кишку заселяют микроорганизмы из дистальных отделов кишечника, и тогда характер микрофлоры в ней напоминает «микробный пейзаж» толстой кишки.

trusted-source[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Симптомы дисбактериоза кишечника

У многих больных дисбактериоз кишечника протекает латентно и распознается с помощью бактериологического исследования кала. Клинически выраженные формы дисбактериоза характеризуются следующими симптомами:

  • диарея - жидкий стул может иметь место 4-6 и более раз; в ряде случаев консистенция кала кашицеобразная, в каловых массах определяются кусочки непереваренной пищи. Диарея не является обязательным симптомом дисбактериоза кишечника. У многих больных диарея отсутствует, может быть только неустойчивый стул;
  • метеоризм - достаточно постоянный симптом дисбактериоза;
  • боли в животе непостоянного, неопределенного характера, как правило, средней интенсивности;
  • синдром мальабсорбции развивается при длительном и тяжелом течении дисбактериоза;
  • вздутие живота, урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной и реже - слепой кишки.

trusted-source[29], [30], [31], [32], [33]

Где болит?

Стадии

О степени дисбактериоза позволяет судить классификация:

  • 1 степень (латентная, компенсированная форма) характеризуется незначительными изменениями в аэробной части микробиоценоза (увеличение или уменьшение количества эшерихий). Бифидо- и лактоофлора не изменена. Как правило, кишечной дисфункции не наблюдается.
  • 2 степень (субкомпенсированная форма) - на фоне незначительного снижения содержания бифидобактерий выявляются количественные и качественные изменения эшерихий и увеличение популяционного уровня группы условно-патогенных бактерий, псевдомонад и грибов рода Candida.
  • 3 степень - значительно сниженный уровень бифидофлоры в сочетании со снижением содержания лактофлоры и резким изменением количества эшерихий. Вслед за снижением уровня бифидофлоры нарушается состав микрофлоры кишечника, создаются условия для проявления агрессивных свойств условно-патогенных микроорганизмов. Как правило, при дисбактериозе 3 степени возникает дисфункция кишечника.
  • 4 степень - отсутствие бифидофлоры, значительное уменьшение количества лактофлоры и изменение содержания кишечной палочки (снижение или увеличение), возрастание числа облигатных, факультативных и не характерных для здорового человека видов условно-патогенных микроорганизмов в ассоциациях. Нарушается нормальное соотношение состава кишечного микробиоценоза, в результате чего снижаются его защитная и витаминосинтезирующая функции, изменяются ферментативные процессы, возрастает уровень нежелательных продуктов метаболизма условно-патогенных микроорганизмов. Помимо дисфункции желудочно-кишечного тракта это может привести к деструктивным изменениям кишечной стенки, бактериемии и сепсису, поскольку снижается общая и местная сопротивляемость организма, и реализуется патогенное действие условно-патогенных микроорганизмов.

Некоторые авторы классифицируют дисбактериоз кишечника по виду доминирующего возбудителя:

  1. стафилококковый;
  2. клебсиеллезный;
  3. протейный;
  4. бактероидный;
  5. клостридиозный (Cl. difficile);
  6. кандидомикозный;
  7. смешанный.

Латентные и субкомпенсированные формы течения дисбактериоза более характерны для легких и среднетяжелых форм дизентерии и сальмонеллеза, постдизентерийных колитов. Декомпенсированный дисбактериоз отмечается при тяжелом и затяжном течении острых кишечных инфекций, сопутствующих патологии желудочно-кишечного тракта, а также при неспецифическом язвенном колите, протозойных колитах.

Стадии дисбактериоза можно определить, пользуясь классификацией:

  • I стадия - снижение количества или элиминация бифидобактерий и (или) лактобактерий.
  • II стадия - значительное увеличение и в последующем преобладание колибактериальной флоры или ее резкое снижение, атипичные и ферментно неполноценные E.coli.
  • III стадия - высокие титры ассоциации условно-патогенной микрофлоры.
  • IV стадия - преобладают бактерии роды протея или синегнойной палочки в высоких титрах.

Большого внимания заслуживает классификация дисбактериоза по А. Ф. Билибину (1967):

Дисбактериоз кишечника обычно является локализованным патологическим процессом. Однако в ряде случаев возможна генерализация дисбактериоза. Генерализованная форма характеризуется бактериемией, возможно развитие сепсиса и септикопиемии.

Дисбактериоз кишечника может протекать в латентной (субклинической), местной (локальной) и распространенной (генерализованной) формах (стадиях). При латентной форме изменение нормального состава симбионтов в кишечнике не приводит к возникновению видимого патологического процесса. При местной форме дисбактериоза возникает воспалительный процесс в каком-либо органе, в частности в кишечнике. Наконец, при распространенной форме дисбактериоза, которая может сопровождаться бактериемией, генерализацией инфекции, вследствие значительного снижения общей резистентности организма, поражается ряд органов, в том числе паренхиматозных, нарастает интоксикация, нередко возникает сепсис. По степени компенсации выделяют компенсированную, чаще протекающую латентно, субкомпенсированную (как правило, местную) и декомпенсированную (генерализованную) формы.

В организме хозяина микроорганизмы существуют в просвете кишки, на поверхности эпителия, в криптах. Как было показано в эксперименте на животных, вначале происходит «прилипание» (адгезия) микроорганизма к поверхности энтероцита. После адгезии наблюдаются пролиферация микробных клеток и выделение энтеротоксина, что вызывает нарушение водно-электролитного обмена, появление поноса, ведущего к дегидратации и гибели животного. «Прилипанию» микроорганизмов, в частности Escherichia coli, способствуют вырабатываемые ими специфические адгезивные факторы, к которым относят К-антигены или капсулярные антигены белковой либо полисахаридной природы, обеспечивающие микроорганизмам избирательную возможность прикрепления к поверхности слизистой оболочки. Избыточное выделение жидкости при действии продуцируемого бактериальной клеткой эндотоксина рассматривают не только как проявление патологического процесса в тонкой кишке, но и как защитный механизм, способствующий вымыванию микроорганизмов из кишечника. В иммунных реакциях организма принимают участие специфические антитела и лейкоциты, что было показано исследованиями, полученными на петле Тири-Веллы.

При дисбактериозе нарушаются антагонистическая функция нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам, витаминообразующая и ферментативная функция, что не может не сказаться на общем состоянии организма в связи со снижением его резистентности.

Влияя на нормальную функциональную активность пищеварительного тракта, измененная микрофлора приводит к образованию токсичных продуктов, которые всасываются в тонкой кишке. Доказана определенная роль кишечных бактерий в развитии рака толстой кишки у человека, причем участие различных бактериальных метаболитов неоднозначно. Так, метаболиты аминокислот принимают небольшое участие в онкогенезе, в то же время роль метаболитов желчных кислот, продуцируемых под действием ядерной дегидрогеназы и 7-дегидроксилазы, в этом процессе весьма существенна. Установлено, что концентрация желчных кислот в кале у различных групп населения разных континентов коррелирует с риском развития рака толстой кишки, причем у большинства людей из групп с высокой степенью риска возникновения рака толстой кишки в кишечнике присутствуют клостридии, обладающие способностью продуцировать ядерную дегидрогеназу бета-оксистероид-4,5-дегидрогеназа). В группе лиц пониженного риска их выявляют редко. Клостридии обнаруживают и в фекалиях у большинства больных раком толстой кишки по сравнению с контрольной группой.

У ослабленных, истощенных, больных детей, особенно перенесших какие-либо заболевания, наблюдается интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры, являющейся постоянным обитателем кишечника человека и животных (например, представителей рода Escherichia), что может привести к возникновению инфекционных процессов и даже сепсиса. Нередко при дисбактериозе преобладают микроорганизмы, устойчивые к широко используемым антибактериальным препаратам, которые обладают способностью распространяться в популяции близкородственных ассоциаций. Аналогичные условия позволяют преимущественно распространяться кокковой флоре, гнилостным микроорганизмам (рода Proteus и др.), грибам (чаще типа Candida), бактериям Pseudomonas, нередко обусловливающим развитие послеоперационных осложнений. Наиболее часто встречается дисбактериоз грибковый, стафилококковый, протейный, синегнойный, вызванный Escherichia и различными ассоциациями указанных микроорганизмов.

trusted-source[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Диагностика дисбактериоза кишечника

Лабораторные данные

  1. Микробиологическое исследование кала - определяется уменьшение общего количества кишечной палочки, бифидо- и лактобактерий; появляется патогенная микрофлора.
  2. Копроцитограмма - определяется большое количество непереваренной клетчатки, внутриклеточного крахмала, стеаторея (мыла, жирные кислоты, редко - нейтральный жир).
  3. Биохимический анализ кала - при дисбактериозе появляется щелочная фосфатаза, повышается уровень энтерокиназы.
  4. Положительный водородный дыхательный тест - избыточный бактериальный рост в тонкой кишке приводит к резкому возрастанию содержания водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактулозой.
  5. Посев аспирата тощей кишки на бактериальную флору - для дисбакгериоза кишечника характерно выявление более 1010 микроорганизмов в 1 мл. Диагноз дисбактериоза особенно вероятен при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов или бактерий кишечной группы.
  6. Исследование биоптата тощей кишки - наблюдаются уплощение ворсин и инфильтрация лейкоцитами собственной пластинки слизистой оболочки.

trusted-source[41], [42], [43], [44], [45]

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение дисбактериоза кишечника

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным, и наряду с воздействием на основное заболевание и повышение резистентности организма оно предусматривает назначение средств, разновидность которых зависит от характера изменений микробной флоры кишечника. При выявлении патогенных или условно-патогенных микроорганизмов проводят курс лечения антибактериальными препаратами.

Избирательно действуют на группу протея и ряд штаммов синегнойной палочки ампициллин и карбенициллин. В последние годы сочетают антибиотики-синергисты. Так, при стафилококковом дисбактериозе особенно эффективно сочетание аминогликозидов (канамицина, гентамицина сульфата, мономицина) с ампициллином, при наличии синегнойной палочки - гентамицина сульфата с карбенициллина динатриевой солью; полимиксин, синегнойный бактериофаг. На анаэробную и аэробную флору влияют тетрациклин, хлорамфеникол, эритромицин, линкомицин, клиндамицин.

В сочетании с антибиотиками или самостоятельно могут применяться производные нитрофурана, сульфаниламиды и препараты, созданные на основе их сочетания с триметопримом, - бисептол. Установлено, что сульфаниламидные препараты хорошо всасываются, довольно долго находятся в организме в необходимой концентрации, не подавляют нормальной микрофлоры кишечника и дыхательных путей.

Для лечения кандидамикозного дисбактериоза используют фунгицидные антибиотики - нистатин, леворин, а при тяжелом течении - амфоглюкамин, декамин, амфотерицин В.

При протейном дисбактериозе рекомендуются препараты нитрофуранового ряда - фуракрилин, фуразолин, фуразолидон, а также колипротейный бактериофаг, производные 8-оксихинолина (5-НОК, энтеросептол) и налидиксовой кислоты (неграм). Неграм высокоэффективен и при тяжелом, не поддающемся лечению дисбактериозе кишечника, обусловленном микробной ассоциацией бактерий рода протей, стафилококков, лактозонегативных эшерихий, дрожжеподобных грибов.

Ранее для нормализации кишечной микрофлоры назначали мексаформ и мексазу, которые были эффективными при хронических энтеритах и колитах, осложненных дисбактериозом. Однако в последнее время в связи с побочными эффектами этих препаратов, чаще обусловленными чрезмерно длительным и бесконтрольным их приемом, производство и использование указанных средств резко сократились.

В настоящее время после приема антибиотиков и других антибактериальных средств для лечения дисбактериоза показаны колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, т. е. препараты, полученные из представителей нормальной кишечной микрофлоры человека и успешно применяемые при дисбактериозе при различных заболеваниях кишечника. Все эти препараты или один из них можно рекомендовать без предварительного курса антибактериальной терапии, если дисбактериоз проявляется только исчезновением или уменьшением числа представителей нормальной кишечной флоры.

Отмечена антагонистическая активность данных препаратов по отношению к патогенным и условно-патогенным кишечным бактериям. Поэтому в ряде случаев, когда стафилококк, грибы и другие чужеродные обитатели обнаруживаются в кишечнике в небольшом количестве, достаточно лишь бактерийных препаратов, содержащих полноценную нормальную микрофлору.

Если дисбактериозу сопутствует нарушение процессов пищеварения, целесообразно использовать ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.). Если дисбактериоз обусловлен чрезмерным, недостаточно обоснованным или бесконтрольным применением антибактериальных средств, в первую очередь антибиотиков, то после их отмены проводят десенсибилизирующую, дезинтоксикационную и стимулирующую терапию. Назначают антигистаминные, гормональные препараты, препараты кальция, пентоксил, метилурацил, витамины, трансфузии крови, гамма-глобулины, вакцины, анатоксины, бактериофаги, лизоцим, специфические антистафилококковые и антисинегнойные сыворотки, эубиотики и бактериальные препараты.

При декомпенсированном дисбактериозе, осложненном сепсисом, показаны левамизол, тактивин, антистафилококковая плазма, антистафилококковый иммуноглобулин, переливание крови, эритроцитной массы, протеина, гемодеза, реополиглюкина, растворов электролитов, витамины.

Профилактика

В основе профилактики дисбактериоза лежат соблюдение правил гигиены, полноценное питание больных, особенно ослабленных, общеукрепляющие мероприятия, назначение антибактериальных препаратов лишь по строгим показаниям. Антибиотики следует сочетать с витаминами (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, витамин К, аскорбиновая и никотиновая кислоты), благоприятно влияющими на функциональное состояние кишечника и его микрофлору, а также с ферментными препаратами, что предупреждает возникновение кишечного дисбактериоза.

trusted-source[46], [47], [48], [49], [50], [51]

Сообщите нам об ошибке в этом тексте:
Просто нажмите кнопку "Отправить отчет" для отправки нам уведомления. Так же Вы можете добавить комментарий.