Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Препараты
Дофамин
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Дофамин (DA) - это периферический вазостимулятор, используемый для лечения низкого кровяного давления, низкой частоты сердечных сокращений и остановки сердца, особенно в острых неонатальных случаях, с помощью непрерывного внутривенного капельного введения. [1] Низкие скорости инфузии (от 0,5 до 2 мкг / кг в минуту) действуют на висцеральную сосудистую сеть, вызывая расширение сосудов, в том числе почек, что приводит к усилению мочеиспускания. Промежуточные скорости инфузии (от 2 до 10 мкг / кг / мин) стимулируют сократимость миокарда и увеличивают электрическую проводимость в сердце, что приводит к увеличению сердечного выброса. Более высокие дозы вызывают сужение сосудов и повышение артериального давления через адренергические рецепторы альфа-1, бета-1 и бета- 2 , что потенциально может привести к нарушению периферического кровообращения. [2]
Код по АТХ
Действующие вещества
Фармакологическая группа
Фармакологическое действие
Показания к применению Дофамин
Показания к применению Дофамина включают поддержание артериального давления при хронической сердечной недостаточности, травмах, почечной недостаточности и даже операции на открытом сердце и шоке от инфаркта миокарда или сепсиса. Введение DA в низких дозах также может быть полезным для лечения гипотонии, низкого сердечного выброса и недостаточной перфузии органов (на что часто указывает низкая продукция мочи). DA приобрел значительное клиническое значение для центральной нервной системы (ЦНС) после того, как эксперименты Хорникевича показали его снижение в хвостатом ядре пациентов с болезнью Паркинсона. Кроме того, внутривенное введение его предшественника аминокислоты, L-ДОФА (L - дигидроксифенилаланина), ослабляется на симптомы паркинсонизма. [3] Поскольку гематоэнцефалический барьер запрещает проникновение DA в ЦНС из большого круга кровообращения, DA неэффективен при центральных неврологических нарушениях, таких как болезнь Паркинсона. Однако L-ДОФА успешно проникает через гематоэнцефалический барьер и может применяться системно, включая пероральные таблетки. Хотя терапевтическая замена дофамина эффективно облегчает моторные симптомы, она может привести к побочным моторным эффектам и поведенческим проблемам, связанным с зависимостью (например, нарушениям контроля над импульсами) [4], [5], [6]
Форма выпуска
Дофамин выпускается в ампулах в виде концентрата для раствора для инфузий.
Фармакодинамика
Биосинтез дофамина происходит по той же ферментативной последовательности, что и норэпинефрин (NE). Фактически, DA является предшественником синтеза NE (см. Рисунок). [7], [8] Первая стадия синтеза DA ограничивает скорость и включает преобразование L-тирозина в L-DOPA под действием фермента тирозингидроксилазы (TH). [9], [10] Это преобразование требует кислорода, кофактора железа и тетрагидробиоптерина (BH4 или THB) и приводит к добавлению гидроксильной группы к ароматическому кольцу с образованием L-DOPA. Эта молекула впоследствии превращается в DA декарбоксилазой ароматической L-аминокислоты с удалением карбоксильной группы. После синтеза DA транспортируется в синаптические везикулы через везикулярный транспортер моноаминов 2.(VMAT2) к синаптическим терминалам. [11], [12]
Если человек регулярно потребляет L-тирозин в больших количествах, он легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, как и L-ДОПА. [13] Но его полезность пространственно ограничена, потому что DA не может преодолевать гематоэнцефалический барьер. Однако, если уровни L-тирозина низкие, L-фенилаланин может быть преобразован в L-тирозин с помощью фенилаланингидроксилазы.
После высвобождения DA в синаптическое пространство он взаимодействует с различными рецепторами на пре- и постсинаптических окончаниях, вызывая возбуждение или ингибирование нейронов-мишеней. Существует два целых семейства рецепторов DA, состоящих из пяти разных изоформ, каждая из которых влияет на разные внутриклеточные сигнальные пути. [14] Оба семейства дофаминовых рецепторов, D1 и D2, по определению являются рецепторами, связанными с G-белком, но класс рецепторов D1 приводит к деполяризации нейрона, тогда как рецепторы D2 подавляют возбуждение нейронов. [15]
Попав в синаптическую щель, DA транспортируется обратно в пресинаптический нейрон через транспортеры DA (DAT) для переупаковки или может оставаться во внеклеточном пространстве для поглощения глиальными клетками или метаболизма клеточной мембраной. DA может метаболизироваться экстранейронально с помощью катехол-о-метилтрансферазы (COMT) в 3-метокситирамин (3-MT), в то время как моноаминоксидаза-B (MAO-B) быстро метаболизирует 3-MT до гомованилиновой кислоты (HVA). [16] Кроме того, он может подвергаться метаболизму внутри цитоплазмы, где двойное действие MAO-A и альдегиддегидрогеназы (ALDH) превращает DA в фенольную кислоту 3,4-дигидроксифенилуксусную кислоту (DOPAC). [17]
Учитывая эту сложную последовательность, модуляция дофамина может происходить на различных уровнях, таких как весь нейрон, его проекции или нейронные цепи нервной системы. Кроме того, во время синтеза DA (транскрипционная, трансляционная и посттрансляционная регуляция), синаптосомная упаковка (регуляция VMAT, транспорт везикул в синапс), высвобождение DA (нейрональная деполяризация, передача сигналов кальция, слияние везикул) и посредством обратного захвата и метаболизм через регуляцию соответствующих ферментов и их пространственную локализацию относительно их субстрата. [18]
Как указывалось ранее, системное действие DA зависит от различных рецепторов (D1, D2, D3, D4 и D5) и альфа- и бета-адренорецепторов. Эти G-сопряженные рецепторы обычно группируются как D1 или D2, в первую очередь на основании их традиционных биохимических функций, показывающих, что дофамин может модулировать активность аденилатциклазы. [19] Однако, основываясь на их молекулярной структуре, биохимических свойствах и фармакологических функциях, рецепторы DA дополнительно классифицируются как D1-класс (D1 и D5) или D2-класс (D2, D3, D4). [20], [21]
Активация рецепторов D1 на гладких мышцах, проксимальном почечном канальце и кортикальном собирательном канальце увеличивает диурез. [22] Рецепторы D2 расположены пресинаптически на почечных нервах, в клубочках и коре надпочечников. Активация этих нервов приводит к снижению почечной экскреции натрия и воды. [23] Апоморфин является агонистом рецепторов DA и может иметь аналогичную активацию на этих рецепторах DA. [24] Адренергические рецепторы также связывают DA, увеличивая сокращение гладких мышц артерий и проводимость синоатриального узла сердца, что объясняет его терапевтические преимущества для сердца.
Хотя гематоэнцефалический барьер специфически ограничивает перенос DA из системного кровотока в центральную нервную систему, дальнейшие исследования привели к открытию его центральной роли в поведении, связанном с поиском вознаграждения, при котором его передача заметно увеличивается. Текущие исследования DA включают эпигенетические изменения и их участие в различных психических состояниях, включая злоупотребление психоактивными веществами и наркоманию, шизофрению и синдром дефицита внимания. [25], [26] В целом, эти состояния включают нарушения мезолимбических и мезокортикальных путей DA. Одним из распространенных эффектов лекарств, вызывающих привыкание, в ЦНС является повышенное высвобождение DA в полосатом теле, что обычно связано с высокой двигательной активностью и стереотипностью. [27] Увеличение DA в полосатом теле является результатом проекций аксонов, возникающих непосредственно из компактной части черной субстанции (SN) и вентральной тегментальной области (VTA), соответственно, которые проецируются в прилежащее ядро и миндалину. [28], [29]
Другой контур DA, тубероинфундибулярный путь, в основном отвечает за регулирование нейроэндокринного пролактина из передней доли гипофиза, известного своей ролью индуктора лактации, но также играет меньшую роль в водно-солевом гомеостазе, иммунном ответе и регуляции клеточного цикла. [30], [31] Нигростриатальный путь является основным путем, участвующим в моторных дефицитах, наблюдаемых при болезни Паркинсона. [32] Этот путь включает дофаминергические нейроны, берущие свое начало в черной субстанции (pars compacta) и проецирующиеся в полосатое тело через медиальный пучок переднего мозга, образуя синапсы с несколькими популяциями нейронов в скорлупе, хвостатом ядре, внутреннем бледном шаре (GPi) и субталамическом ядре ( STN) соответственно. Эта тщательно продуманная сеть формирует афферентные связи черной субстанции с цепью, участвующей в двигательном движении, а именно с базальными ганглиями. В последнем DA играет ключевую роль в управлении двигательными движениями и обучении новым моторным навыкам. [33]
Способ применения и дозы
Для стимуляции симпатической нервной системы показано постоянное внутривенное капельное введение. Период полувыведения дофамина в системный кровоток составляет от 1 до 5 минут; таким образом, более медленные формы введения, такие как пероральное введение, обычно неэффективны. [38]
Помимо периферических симпатических эффектов, DA также имеет решающее значение для неврологической двигательной функции при болезни Паркинсона. L-ДОФА вводится перорально, и после его абсорбции небольшой процент транспортируется в мозг, где нейроны используют его в базальных ганглиях. L-ДОФА обычно вводят одновременно с карбидопой для подавления периферических эффектов L-ДОФА на симпатическую нервную систему. Карбидопа - это ингибитор декарбоксилазы, который предотвращает системное превращение L-DOPA в DA, что снижает проявление общих побочных эффектов, таких как тошнота и рвота. [39]
Противопоказания
Пациентам с заболеваниями сердца или кровеносной системы внутривенное введение дофамина противопоказано. Эти состояния могут включать желудочковые аритмии и тахикардию, закупорку кровеносных сосудов, низкое содержание кислорода в крови, снижение объема крови, ацидоз и дисфункцию надпочечников, приводящую к высокому кровяному давлению, например феохромоцитому. Пациентам, недавно лечившимся ингибиторами моноаминоксидазы, DA сначала применяют в дробных дозах (одна десятая от обычной дозы) и тщательно контролируют дальнейшие эффекты. Лекарства для лечения гипертонии, такие как ингибиторы бета- и альфа-адренорецепторов, противодействуют терапевтическим эффектам DA. Галоперидол также блокирует системные эффекты DA. Сообщалось, что противосудорожный фенитоин вызывает гипотонию и снижает частоту сердечных сокращений при использовании с DA. С другой стороны, трициклические антидепрессанты увеличивают ответ DA, аналогично анестетикам, таким как циклопропан и галогенированный. В сочетании с окситоцином использование DA может привести к хронической гипертензии, а также может вызвать нарушения мозгового кровообращения. [34]
Побочные действия Дофамин
Введение дофамина может отрицательно повлиять на функцию почек, вызывая усиление мочеиспускания и нерегулярное сердцебиение. [35] Чрезмерное введение может вызвать опасные состояния, такие как нарушения мозгового кровообращения из-за повышенного кровяного давления в головном мозге. [36]
Как указывалось ранее, нейромедиатор DA также действует в центре мезокортиколимбического пути и играет роль в обработке вознаграждения и страха, а также в фокусировании внимания и исполнительном функционировании, включая комплексное планирование. В то время как системный дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер, центральный дофамин влияет на сонливость, шизофрению, зависимость и нарушения контроля над импульсами. [37] Пациенты с неврологическими заболеваниями, использующие высокие дозы L-ДОФА для лечения болезни Паркинсона, могут испытывать такие физиологические изменения из-за нарушения регуляции DA в проводящих путях ЦНС.
Условия хранения
В защищенном от света месте.
Особые указания
Необходим мониторинг артериального давления и потока мочи - также рекомендуется мониторинг более сложных гемодинамических параметров, таких как сердечный выброс, включая ритм и давление легочного клина. Стоит отметить, что агонисты и миметики дофамина, которые проникают через гематоэнцефалический барьер, взаимодействуют с неврологическими цепями, участвующими в моторных, исполнительных и лимбических функциях, включая связанные с зависимостью системы вознаграждения, механизмы контроля импульсов и возбуждение. Таким образом, прекращение терапии DA может привести к состоянию, называемому синдромом отмены агонистов дофамина. Это состояние имеет широкий спектр симптомов, включая беспокойство, депрессию, панические атаки, усталость, гипотонию, тошноту, раздражительность и даже суицидальные мысли. [43] Таким образом, пациентам рекомендуется постепенно отказаться от этих агонистов DA центрального действия.
Срок годности
Срок годности 2 года.
Недостаток дофамина
Существует многочисленные исследования, в которых изучается роль дофамина в участии движений, сенсомоторных функций. Соответственно, при дефиците дофамина в дофаминергических окончаниях без фармакологического вмешательства или генной терапии, и, следовательно, при истощении DA обнаруживаются дефекты во многих из этих функций. [44]
Избыток дофамина
В данном случае рассматривать такое явление нужно на примере. Так, человек садиться на диету и он полон решительности, чтобы довести начатое до конца. Но тут под руку попадается вкуснейшее пирожное и все заканчивается. Таким образом, человек просто прекращает контролировать себя. Ему нужна доза «гормона счастья» и именно эта сладкая радость способна его «вызвать». Так, съедая одно пирожное, затем второе, человек просто не в силах остановиться. Таким образом, и наступает тот самым переизбыток дофамина. Ничего очень страшного в этом нет. Но человеку довольно сложно остановиться.
В конечном итоге, «подсаживаясь» на очередной «подсластитель» жизни просто невозможно проявить контроль. Человеку это уже не подвластно. Он продолжает делать то же самое и таким образом, толстеет или ухудшает себе здоровье. Все зависит от того, в роли чего выступает тот самый гормон счастья.
Дофамин способен влиять на многие аспекты сознательной деятельности. Необходимо снижать его уровень и не допускать переизбытка. Но и это может быть «опасно», потому, как уменьшение импульсивности способно привести к повреждению других не менее важных функций.
Ингибиторы обратного захвата дофамина
Ингибиторы обратного захвата дофамина (dopamine reuptake inhibitor, DRI) является классом препаратов, которые действует как ингибиторы обратного захвата из моноаминов нейромедиаторов дофамина, блокируя действие переносчика дофамина (DAT). Ингибирование обратного захвата достигается, когда внеклеточный дофамин, не поглощаемый постсинаптическим нейроном, блокируется от повторного проникновения в пресинаптический нейрон. Это приводит к увеличению внеклеточной концентрации дофамина и увеличению дофаминергической нейротрансмиссии. [48]
Ингибиторы обратного захвата дофамина используются для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и нарколепсии из- за их психостимулирующего эффекта, а также при лечении ожирения и компульсивного переедания из- за их подавляющего аппетит эффекта. Иногда их используют в качестве антидепрессантов при лечении расстройств настроения, но их использование в качестве антидепрессантов ограничено, учитывая, что сильные DRI имеют высокий потенциал злоупотребления и юридические ограничения.по их использованию. Отсутствие обратного захвата дофамина и увеличение внеклеточных уровней дофамина были связаны с повышенной восприимчивостью к аддиктивному поведению при увеличении дофаминергической нейротрансмиссии. В пути дофаминергический считаются сильными вознаграждают центры. Многие DRI, такие как кокаин, являются наркотиками, вызывающими злоупотребление из-за положительных эффектов, вызываемых повышенными синаптическими концентрациями дофамина в головном мозге.
Следующие препараты обладают действием DRI и были или используются в клинических условиях специально для этого свойства: аминептин, дексметилфенидат, дифеметорекс, фенкамфамин, лефетамин, левофацетоперан, медифоксамин, мезокарб, метилфенидат, номифензин, пипрадрол, пролинтан и пировалерон. Следующие препараты используются или использовались клинически и обладают только слабым действием DRI, которое может иметь или не иметь клинического значения: адрафинил, армодафинил,бупропион, мазиндол, модафинил, нефазодон, сертралин и сибутрамин.
Блокаторы дофамина
Выражение многих безусловных и условных форм поведения может быть нарушено препаратами-антагонистами D1 и D2. Например, антагонисты D1 и D2 снижают двигательную активность [49], [50], [51] и скорость аппетита. мотивированное оперантное поведение. [52], [53], [54], [55] Однако, по крайней мере, один аспект поведенческого выражения - продолжительность поведенческих актов, по-видимому, относительно специфично модулируется антагонистами рецептора D2 (относительно D1).
Ранее мы наблюдали, что системная блокада рецептора D1 снижает долю испытаний, в которых условный стимул (CS) вызывает реакцию приближения, эффекта, который мы не наблюдали после блокады рецептора D2. [56] В других исследованиях аналогичным образом сообщается, что экспрессия ответа на запрос нарушается D1, [57] а не D2 [58], [59] блокады рецепторов, хотя в нескольких исследованиях наблюдались нарушения экспрессии ответа, индуцированные антагонистом D2, вызванные ответом на сигнал. [60], [61]
Обмен дофамина
Знаете ли вы, как происходит обмен дофамина? На сегодняшний день ведется активный поиск средств, которые обладают дофаминергическим действием. В результате хронического его дефицита способны развиваться различные изменения функционального состояния рецепторов.
Длительное лечение способны вызвать необратимые изменения дофаминергических рецепторов. Но при этом вовсе не останавливается прогрессирующая дегенерация пресинаптического нейрона. Именно поэтому велся поиск специальных средств, которые могли бы стимулировать постсинаптические рецепторы, а также делали бы их более податливыми к лечению. К их числу относят дофаминергическое агонисты. Но при этом существуют и некоторые опасения. Так, если долгое время применять дофаминергетические агонисты, то это может привести к торможению активности тирозин-гидроксилазы.
[62], [63], [64], [65], [66], [67]
Выработка дофамина
Учеными было доказано, что любое занятие, которое способно приносить удовольствие приводит к выработке гормона счастья. Поэтому вовсе не имеет значения, чем человек занимается, главное чтобы это его радовало. Но, естественно, занятия должны быть в пределах разумного. Если же исключить все радости, то уровень дофамина значительно уменьшиться и человек может впасть в депрессию.
Необходимо понимать, что дофамин был отнесен к роду наркотической зависимости. Потому как человек, который любит пирожные, чтобы повысить себе настроение ест их постоянно. Что приводит к другим проблемам, так страдает самочувствие, появляется лишний вес и прочее. Если же убрать «радость», то появиться депрессия и ухудшиться настроение. В конечном итоге получается замкнутый круг. Поэтому нужно выбирать более полезные занятия.
Самым простым и приятным способом вызвать «выработку» дофамина является регулярное занятие сексом. Только в том случае, если это занятие действительно приносит удовольствие.
Дофамин и шизофрения
Истоки гипотезы дофамина лежат в двух линиях доказательств. Во-первых, клинические исследования установили, что дофаминергические агонисты и стимуляторы могут вызывать психоз у здоровых людей и усугублять психоз у пациентов с шизофренией. [72] Во-вторых, было обнаружено, что антипсихотические препараты влияют на дофаминовую систему. [73] Позже эффективность антипсихотических средств была связана с их сродством к дофаминовым рецепторам D2, что связывало молекулярное действие с клиническим фенотипом. [74]
Посмертные исследования предоставили первые прямые доказательства дофаминергической дисфункции в головном мозге и ее анатомической локализации. Они показали повышенный уровень дофамина, его метаболитов и рецепторов в полосатом теле людей с шизофренией. [75], [76] Однако в исследованиях участвовали пациенты, получавшие нейролептики. Следовательно, было неясно, была ли дисфункция связана с началом, или с конечной стадией расстройства, или, действительно, с последствиями приема антипсихотиков.
[77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86]
Допамин и дофамин
Итак, никакого отличия нет в этих веществах. Потому как по сути это одно и то же. Это вещество вырабатывается в организме и выполняет функцию нейротрансмиттера. Проще говоря, оно помогает клеткам мозга передавать определенные сообщения. В простонародье это вещество называют гормоном счастья.
Выработка дофамина приводит к всплеску активности, хорошему настроению, высокому энергетическому уровню, а также улучшению памяти и внимания. На самом деле плюсов очень много. Стоит отметить, что это вещество может вырабатываться под влиянием «подсластителей» жизни. В их качестве могут выступать как еда, так и физические нагрузки. Проще говоря, то что человека радует, стимулирует выработку этого гормона. Поэтому чаще нужно заниматься тем, что приносит полное удовлетворение.
Допамин и дофамин это одно и то же вещество, выполняющее ту же функцию. Важно поддерживать уровень гормона радости и тогда жизнь станет более насыщенной.
Влияние алкоголя на дофаминовую систему
Дофаминергические нейроны, передающие информацию оболочке прилежащему ядру (nucleus accumbens, NAc), чрезвычайно чувствительны к алкоголю. Например, в исследованиях, проведенных на крысах, алкоголь, введенный в кровь в количестве от 2 до 4 миллиграммов на килограмм веса тела, увеличивал высвобождение дофамина в оболочке NAc и поддерживал хроническое самостоятельное введение алкоголя.[89] У крыс пероральное потребление алкоголя также стимулирует высвобождение дофамина в NAc. [90] Однако для достижения того же эффекта этот способ введения требует более высоких доз алкоголя, чем инъекция алкоголя непосредственно в кровь. [91]
Для индуцированной алкоголем стимуляции высвобождения дофамина в NAc может потребоваться активность другой категории нейромодуляторов, эндогенных опиоидных пептидов. Эта гипотеза подтверждается наблюдениями о том, что химические вещества, подавляющие действие эндогенных опиоидных пептидов (т. е. Антагонистов опиоидных пептидов), предотвращают воздействие алкоголя на дофамин. выпускать. Антагонисты опиоидных пептидов действуют в первую очередь на область мозга, где берут начало дофаминергические нейроны, которые доходят до NAc. Эти наблюдения показывают, что алкоголь стимулирует активность эндогенных опиоидных пептидов, косвенно приводя к активации дофаминергических нейронов. Антагонисты опиоидных пептидов могут вмешиваться в этот процесс, тем самым снижая высвобождение дофамина.
Действия алкоголя как подкрепление: роль дофамина
Хотя многочисленные исследования пытались прояснить роль дофамина в усилении алкоголя путем манипулирования передачей дофаминергического сигнала, эти исследования не позволяют сделать каких-либо твердых выводов. [92] Однако сравнение эффектов алкоголя с эффектами обычных подкрепляющих веществ, таких как еда, дает некоторые ключи к разгадке роли дофамина в опосредовании подкрепления алкоголем.
Приятная пища активирует передачу дофаминергического сигнала в оболочке NAc, например, путем оказания определенных сенсорных (например, вкусовых или вкусовых) стимулов. Орально введенный алкоголь аналогичным образом активирует вкусовые рецепторы, тем самым увеличивая высвобождение дофамина в NAc. Однако, в отличие от еды, алкоголь может напрямую изменять функцию дофаминергических нейронов, попадая в мозг. Соответственно, пероральное введение алкоголя влияет на высвобождение дофамина в NAc как за счет его вкусовых свойств (т. е. как обычное усиливающее средство), так и за счет его прямого воздействия на мозг (т. е. как лекарственное усиливающее средство). В соответствии с этой гипотезой в NAc происходят два пика высвобождения дофамина. Первый пик возникает из-за вкусовых стимулов, связанных с алкоголем; второй результат действия алкоголя в мозгу. Как следствие, вызванная алкоголем прямая активация передачи дофаминергического сигнала может усиливать мотивационные свойства вкусовых стимулов, связанных с алкоголем. В результате этого механизма вкусовые стимулы, связанные с алкоголем, приобретают сильные побуждающие свойства (т. е. они становятся мотивационными стимулами, побуждающими пьющего искать еще больше алкоголя). Точно так же стимулы аппетита, связанные с алкоголем (например, внешние раздражители, такие как вид алкогольного напитка определенной марки или вид бара), также приобретают стимулирующие свойства и способствуют поиску и потреблению алкоголя. Посредством этих сложных механизмов вызванное алкоголем высвобождение дофамина активирует вторичную цепь подкрепления, которая способствует потреблению алкоголя.
Роль дофамина в развитии алкогольной зависимости
Высвобождение дофамина в оболочке NAc может способствовать развитию алкогольной зависимости. Психологическая зависимость от алкоголя развивается из-за того, что связанные с алкоголем стимулы приобретают чрезмерные мотивационные свойства, которые вызывают сильное желание употребления спиртосодержащих напитков (т. е. тягу). В результате этого сильного влечения обычные подкрепления (например, еда, секс, семья, работа или хобби) теряют свое значение и лишь в меньшей степени влияют на поведение пьющего.
Одним из механизмов, который может быть ответственным за ненормальное значение, связанное со стимулами, связанными с алкоголем, является неадаптивная природа вызванной алкоголем стимуляции передачи дофаминергического сигнала в NAc. Как упоминалось ранее, усиленное высвобождение дофамина в оболочке NAc, вызванное обычными подкрепляющими средствами (например, пищей), быстро вызывает привыкание, а повторное предъявление связанных стимулов больше не вызывает высвобождение дофамина. Напротив, после многократного употребления алкоголя привыкания не происходит. В результате постоянного высвобождения дофамина в оболочке NAc в ответ на алкоголь стимулы, связанные с алкоголем, приобретают ненормальное эмоциональное и мотивационное значение, что приводит к чрезмерному контролю над поведением пьющего. Этот чрезмерный контроль составляет суть зависимости.
Курение и дофамин
На расстройство, связанное с употреблением табака влияют различные экологические и генетические факторы. Факторы окружающей среды охватывают широкий спектр культурных, социальных и экономических аспектов. Генетические факторы можно разделить на две основные группы: гены, связанные с путями, связанными с метаболизмом никотина, что указывает, насколько быстро кто-то метаболизирует никотин в котинин, и гены, связанные с каскадной теорией вознаграждения, которая представляет собой количество удовольствия, испытываемого при курении. Наиболее важными генами, влияющими на метаболизм никотина, являются цитохром P450 CYP2A6 и CYP2B6. Гены, влияющие на каскадную теорию вознаграждения, включают сложную сеть серотонина, опиоидов, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и дофамина. [98]
Исследования генов-кандидатов дофамина и курения читайте в этой статье.
Как повысить дофамин?
На самом деле ничего сложного в этом процессе нет. Необходимо постараться включить в ежедневный план те занятия, которые способны вызывать радость.
Но это далеко не все. Итак, каждый день рекомендуется употреблять бананы. Они содержат в своем составе вещество, которое схоже с дофамином. Небольшие коричневые пятна на фрукте содержат большее количество этого полезного «вещества». Рацион должен быть наполнен продуктами, с содержанием антиоксидантов. Они относятся к числу свободных радикалов, которые повышают уровень дофамина самостоятельно. К таким продуктам относят красную фасоль, клюкву, артишоки, клубнику, сливы и чернику.
Полезно отказаться от кофе без кофеина, начать меньше употреблять сахара и снизить потребление алкогольных напитков. Ежедневно рекомендуется употреблять горсть миндаля, подойдут также и семена подсолнечника. Желательно кушать и кунжут, он станет прекрасным дополнением к любому салату и бутерброду с содержанием свежих овощей.
Дофамин в продуктах
Дофамин играет важную роль в организме человека для координации движений тела, мотивации и вознаграждения. Информация относительно содержания дофаминовых продуктов очень ограничена, возможно, из-за отсутствия клинического интереса. Плоды рода Musa, такие как бананы и платаны, а также виды M. Persea americana (т. е. авокадо), содержат высокие уровни дофамина. [102] В частности, уровни дофамина были обнаружены в кожуре банана (700 мкг / г), мякоти банана (8 мкг / г) и в авокадо (4–5 мкг / г). У растений дофамин играет защитную роль и участвует в репродуктивном органогенезе, проницаемости ионов, антиоксидантной активности [103] и в образовании алкалоидов. [104] Интересно, что листья Mucuna pruriens L. (то есть бархатной фасоли), как было доказано, содержат дофамин, [105] таким образом, возможно, участвуя в хорошо известных противопаркинсонических эффектах продуктов, полученных из семян. [106] Низкие уровни были измерены у Citrus sinensis L. (то есть апельсина), Malus sylvestris L. (то есть лесной яблони), томатов, баклажанов, шпината, гороха и фасоли. Сообщалось об эпизодических двигательных расстройствах (то есть покачивании головой из стороны в сторону) после употребления обезжиренного молока. Те же авторы объяснили эти эффекты высоким содержанием L-тирозина в молочных продуктах. [107] Однако нельзя исключать возможное взаимодействие дофамина, но литературных данных недостаточно.
Внимание!
Для простоты восприятия информации, данная инструкция по применению препарата "Дофамин" переведена и изложена в особой форме на основании официальной инструкции по медицинскому применению препарата. Перед применением ознакомьтесь с аннотацией, прилагающейся непосредственно к медицинскому препарату.
Описание предоставлено с ознакомительной целью и не является руководством к самолечению. Необходимость применения данного препарата, назначение схемы лечения, способов и дозы применения препарата определяется исключительно Лечащим врачом. Самолечение опасно для Вашего здоровья.