Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Хронический панкреатит - Патогенез
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В патогенезе хронического панкреатита одним из ведущих механизмов является активация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина, и «самопереваривание» ткани поджелудочной железы. В экспериментах на лабораторных животных показано, что введение почти всех ферментов поджелудочной железы в ее проток под достаточным давлением вызывает «самопереваривание» ее ткани и воспалительные изменения в ней; исключение составляют амилаза и карбоксипептидаза. Особое значение в развитии панкреатита придается трипсину, который вызывает коагуляционный некроз ацинарной ткани с лейкоцитарной инфильтрацией, а также А- и В-фосфолипазам, разрушающим фосфолипидный слой мембран и клеток, и эластазе, разрушающе действующей на эластический «каркас» стенок сосудов и вызывающей дополнительно сосудистые изменения, способствующие геморрагическому пропитыванию ткани поджелудочной железы.
Патологическая, преждевременная активация трипсина из трипсиногена осуществляется энтерокиназой, попадающей в протоки поджелудочной железы при дискинезии двенадцатиперстной кишки. Однако в последнее время доказано, что в патологических условиях, при наличии воспалительного процесса в поджелудочной железе и препятствий для оттока панкреатического сока, активация трипсина, химотрипсина и эластазы происходит уже в самой поджелудочной железе. Происходит также активация калликреина, что способствует повышению сосудистой проницаемости, отеку ткани железы и усилению болевых ощущений. Предполагается также участие в обострении процесса и других вазоактивных веществ, усиливающих капиллярную проницаемость, а также некоторых простагландинов. Имеет значение, вначале - вследствие отека, а затем - и склеротических изменений ацинарной ткани, затруднение лимфооттока; нарушается микроциркуляция вследствие образования и осаждения в капиллярах и венулах фибринных нитей и их микротромбирования. Одновременно происходит уплотнение поджелудочной железы за счет разрастания соединительной ткани, фиброза железы. В прогрессировании процесса большое значение придается аутоиммунным процессам.
При хроническом панкреатите, протекающем без явных рецидивов, все эти изменения постепенно или более быстро прогрессируют, параллельно этому снижаются функциональные резервы поджелудочной железы, а затем и клинически проявляются признаки ее функциональной экзо- и эндокринной недостаточности. При хроническом рецидивирующем панкреатите вследствие повторных воздействий этиологических факторов (резкие нарушения диетического режима, значительное употребление алкогольных напитков, особенно крепких, тяжелые инфекционные заболевания, некоторые интоксикации и др.) периодически возникают тяжелые обострения, по морфологической и патофизиологической картине напоминающие острый панкреатит, которые затем сменяются ремиссиями. Каждое обострение является причиной резкого прогрессирования заболевания.
На эту общую схему развития и прогрессирования хронического панкреатита, несомненно, влияют особенности его этиологии и наличие сопутствующих заболеваний.
[