Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Ингаляционная травма
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
[Поражающие агенты, патогенез дыхательной недостаточности при ингаляционной травме
Поражающие агенты дыма можно разделить на три группы:
- Раскалённый от пламени воздух.
- Химические компоненты дыма, поражающие дыхательные пути и паренхиму легких.
- Продукты горения, обладающие системным токсическим действием.
Вследствие рефлекторного закрытия голосовой щели, термическое поражение дыхательных путей происходит, как правило, выше гортани. Однако при потере сознания пострадавшим возможно термическое воздействие раскаленного воздуха на нижележащие отделы.
Среди химических компонентов дыма, оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку респираторного тракта, наибольшее значение имеют акролеин, соляная кислота, толуола дизизоционат, диоксид азота. Под воздействием перечисленных веществ происходит раздражение, некроз и отторжение слизистой оболочки дыхательных путей. Воспалительный ответ, следующий за поражением слизистой оболочки, приводит к отеку стенок респираторного тракта, выпадению фибрина и полиморфноядерных лейкоцитов в просвет бронхов. Перечисленные процессы вызывают нарушение проходимости дыхательных путей. Глубина проникновения токсических продуктов раздражающего действия в дыхательные пути зависит от их растворимости в воде. При проникновении токсических продуктов до альвеол происходит разрушение сурфактанта, эпителия альвеол с развитием альвеолярного отека и паренхиматозной лёгочной недостаточности.
Среди веществ, не оказывающих существенного воздействия на дыхательные пути и паренхиму лёгких, но обладающих системным токсическим действием, наиболее опасен угарный газ (СО), являющийся продуктом неполного сгорания углерода, и пары синильной кислоты (НСN), образующиеся при сгорании полиуретана. Угарный газ вызывает гемическую гипоксию, образуя стойкое соединение с гемоглобином - карбоксигемоглобин Кроме того, угарный газ оказывает непосредственное токсическое действие на ЦНС, вызывая тяжелую энцефалопатию. Поражение ЦНС вследствие отравления угарным газом может развиваться отсроченно, через несколько суток после отравления. Механизмы нейротоксического действия угарного газа до конца не ясны.
Синильная кислота, проникая ингаляционно в виде паров, блокирует митохондриальный фермент цитохромоксидазу, вызывая тяжёлую тканевую гипоксию, сопровождающуюся метаболическим ацидозом.
Механизм развития ОДН при ингаляционной травме включает:
- нарушение проходимости дыхательных путей вследствие воспалительного отека стенок бронхов, закупорки просвета дыхательных путей некротическими массами, лейкоцитарными конгломератами и фибрином,
- острое повреждение паренхимы лёгкого вследствие токсического поражения альвеол и разрушения сурфактанта,
- нарушения дыхания центрального генеза и тканевая гипоксия вследствие системного отравления угарным газом и парами синильной кислоты.
У пострадавшего может преобладать один из механизмов развития ОДН, определяя соответствующую клиническую картину, или одновременно присутствовать 2-3 механизма.
Клинические симптомы, критерии диагноза
Признаки ингаляционной травмы - сухой кашель, чувство першения в горле, выявление множественных сухих хрипов при аускультации. Однако данные симптомы неспецифичны и не позволяют достоверно поставить диагноз и оценить тяжесть ингаляционной травмы. Нарушение сознания пострадавшего свидетельствует в пользу отравления угарным газом и парами синильной кислоты.
Исследование крови пострадавшего на содержание карбоксигемоглобина может дать представление о тяжести отравления угарным газом:
- 10-20% - легкое отравление,
- 20-50% - отравление средней тяжести,
- более 50% - тяжёлое отравление.
Однако выявление низких концентраций карбоксигемоглобина в крови не исключает отравления угарным газом, поскольку значительное время, прошедшее с момента травмы до исследования, а также ингаляции 100% кислорода на этапе, предшествующем анализу, может привести к распаду значительной части карбоксигемоглобина.
Специфических лабораторных исследований, позволяющих подтвердить отравление парами синильной кислоты, не существует. В пользу отравления НСN свидетельствует тяжёлый метаболический ацидоз, не поддающийся коррекции буферными растворами.
При исследовании газового состава крови можно выявить гиперкапнию, вызванную обструкцией дыхательных путей, или гипоксемию, обусловленную паренхиматозным поражением лёгких.
Рентгенологические проявления ингаляционной травмы неспецифичны. При поражении токсическими продуктами паренхимы легких наблюдают картину, характерную для ОПЛ/ОРДС.
Самый информативный метод исследования, подтверждающий факт ингаляции дыма, - фибробронхоскопия, позволяющая обнаружить налет копоти на слизистой оболочке дыхательных путей. Как правило, при первичной фибробронхоскопии не удается оценить тяжесть поражения слизистой оболочки, поскольку она закрыта слоем копоти. Косвенный признак тяжёлой ингаляционной травмы - атония стенок дыхательных путей, плотная фиксация копоти на стенках трахеи и бронхов.
Через 1-2 сут после очищения слизистой оболочки от копоти при фибробронхоскопии можно оценить тяжесть ее поражения. Выделяют четыре вида поражения (четыре степени тяжести) при ожоге дыхательных путей катаральное, эрозивное, язвенное, некротическое.
Критерии подозрения на ингаляционную травму
Подозрение на ингаляционную травму должно всегда возникать при анамнестических сведениях о нахождении пострадавшего в закрытом задымленном помещении во время пожара. Физикальные признаки, указывающие на возможную ингаляционную травму, - ожоги лица, налет копоти в носовых ходах и на языке Аускультативно выявляют сухие хрипы в лёгких. Острая дыхательная недостаточность при ингаляционной травме может развиться отсрочено, в течение 12-36 ч после вдыхания продуктов горения. Поэтому все пострадавшие с подозрением на ингаляционное поражение должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии для наблюдения в течение 24-48 ч независимо от выраженности дыхательных нарушений.
Оказание первой помощи при ингаляционной травме
Все пострадавшие с подозрением на ингаляционную травму, независимо от тяжести клинических проявлений, должны быть госпитализированы в ОРИТ. При нарушении сознания больного необходимо исследование крови для определения содержания карбоксигемоглобина. Всем пациентам в течение первых 2 ч должна быть выполнена рентгенография легких, санационно-диагностическая фибробронхоскопия, анализ артериальной крови на содержание кислорода и углекислого газа, определение кислотно-основного состояния. При обнаружении у пациента катарального или эрозивного поражения трахеобронхиального дерева в сочетании с отсутствием явлений ОДН и нарушений сознания показана инфузионная, антибактериальная и небулайзерная терапия в течение 24-48 ч. Выявление при бронхоскопии язвенного и некротического поражения слизистой оболочки респираторного тракта может служить показанием к профилактическому началу ИВЛ.
Инфузионная терапия
Введение кристаллоидных растворов и растворов глюкозы при изолированной ингаляционной травме необходимо пострадавшим, находящимся на ИВЛ. Учитывая тенденцию к накоплению свободной воды в стенках бронхов и альвеолах, поражённых дымом, следует выбирать минимально возможный объем жидкости, обеспечивающий диурез 0,5-1 мл/(кг × ч), а также проводить ежесуточный рентгенологический контроль для предотвращения гипергидратации и отека легких.
Антибактериальная терапия
Самое частое осложнение ингаляционной травмы, влияющее на тяжесть заболевания и летальность, - бронхопневмония. Необходимо ежедневное рентгенологическое исследование легких. Антибактериальную терапию целесообразно начинать с момента появления инфильтратов в легких и клинических признаков бронхопневмонии. Чаще всего пневмонии, встречающиеся при ингаляционной травме, вызваны грамположительными микроорганизмами. Грамотрицательная инфекция присоединяется обычно позже и является госпитальной. Целесообразно микробиологическое исследование мокроты или бронхоальвеолярного смыва для выделения культуры микроорганизмов и определения чувствительности.
Небулайзерная терапия
Небулайзерную терапию необходимо начинать сразу после поступления пострадавшего в стационар. В некоторых случаях с помощью ингаляционной терапии удается купировать развивающуюся обструкцию дыхательных путей.
Используемая авторами схема небулайзерной терапии включает м-холиноблокатор, глюкокортикоид, предназначенный для ингаляционного введения, и муколитик:
- Ацетилцистеин по 200 мг 2-3 раза в сутки.
- Ипратропия бромид (атровент) 0,025% раствор для ингаляций - 2 мл.
- Будесонид (Бенапорт) - суспензия для ингаляций 0,5 мг/мл - 2 мл.
- Амброксол - раствор для ингаляций 7,5 мг/мл - 2 мл Применение бета-адреномиметиков, как правило, неэффективно. Парентеральное применение глюкокортикоидов неэффективно, кроме того, они увеличивают частоту инфекционных осложнений.
Респираторная поддержка при дыхательной недостаточности
Острая дыхательная недостаточность развивается примерно в 30% случаев ингаляционной травмы.
Нарушение проходимости дыхательных путей связано прежде всего с развитием воспалительного отека, а не с бронхоспазмом. Этим объясняют отсроченность развития ОДН до 12-36 ч.
Интубацию трахеи целесообразно выполнять трубкой большого диаметра (не менее 7,5 мм) для обеспечения максимально удобной санации дыхательных путей, уменьшения вероятности обтурации трубки детритом и безопасности фибробронхоскопии.
Целесообразность трахеостомии остается предметом дискуссий. Аргументы в пользу трахеостомии - облегчённая санация трахеобронхиального дерева, исключение дополнительной травмы гортани, пораженной ожогом. Однако трахеостомия при ингаляционной травме сопряжена со значительно большим числом осложнений - разрывами и стенозами трахеи, это вызвано чрезвычайной ранимостью поражённой слизистой оболочки.
При начале ИВЛ и выборе оптимального режима необходимо определить выраженность обструктивных и паренхиматозных изменений у конкретного больного Удобнее всего сделать это с помощью графического монитора респиратора. Целесообразно определение сопротивления дыхательных путей, соотношения раO2/FiO2 и «скрытого» РЕЕР (аuto-РЕЕР).
При выраженных обструктивных нарушениях необходима вентиляция с управлением «по объему», соотношением вдох/выдох 1 4-1 5 и частотой дыхания не более 11-12 в минуту. Необходим контроль раСО2 - тяжелые обструктивные нарушения могут приводить к высокой гиперкапнии, парадоксально нарастающей в ответ на увеличение частоты дыхания и минутного объёма дыхания.
Принципы ИВЛ при паренхиматозной лёгочной недостаточности, вызванной ингаляционной травмой, не отличаются от ИВЛ при ОПЛ/ОРДС.