Лечение суправентрикулярных тахиаритмий

Неотложное лечение пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии направлена на прерывание пароксизма тахикардии и нормализацию гемодинамики.

Купирование приступа начинают с вагальных проб: переворот вниз головой, стойка на руках, проба Ашнера, проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, нажатие на корень языка. У детей раннего возраста наиболее эффективным бывает переворот вниз головой на несколько минут.

Тактика неотложной медикаментозной терапии зависит от электрофизиологического субстрата пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Неотложную терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии с узким комплексом QRS, а также с широким QRS в результате функциональной блокадой ножек пучка Гиса начинают с внутривенного введения аденозина фосфата (1% раствор в/в струйно: до 6 мес - 0,5 мл, от 6 мес до 1 года - 0,8 мл, от 1 года до 7 лет - 1 мл, 8-10 лет - 1,5 мл, старше 10 лет - 2 мл). При неэффективности введение можно повторить ещё дважды с интервалом не менее 2 мин. Аденозина фосфат замедляет проведение через АВ-узел, прерывает механизм re-entry и способствует восстановлению синусового ритма. Препарат может вызвать остановку сердца, поэтому его следует вводить в условиях, позволяющих при необходимости провести реанимационные мероприятия. При неэффективности трёхкратного введения аденозина фосфата вводят антиаритмический препарат IV класса верапамил (0,25% раствор в/в медленно в дозе 0,1-0,15 мг/кг). При сохранении тахикардии рекомендовано внутривенное введение препарата III класса амиодарона. Препарат очень эффективен в предотвращении развития и купировании фибрилляции желудочков. Он имеет большой период полувыведения (от 2 до 10 дней). Пик концентрации препарата в крови достигается в течение 30 мин. При необходимости введение препарата можно проводить в течение нескольких суток (не более 5 дней). При пароксизмах трепетания предсердий, эктопической и ге-entry-предсердной тахикардии, ортодромной АВ-реципрокной тахикардии купирование приступа у детей старшего возраста (7-18 лет) возможно введением прокаинамида, относимого к 1а классу антиаритмических препаратов (10% раствор в/в медленно в дозе 0,1-0,2 мл/кг). Введение проводят под контролем данных ЭКГ и АД и прекращают при резком падении АД, появлении прогрессирующего расширения желудочкового комплекса на ЭКГ. При наличии условий возможно купирование приступа радиочастотной катетерной деструкцией аритмогенной зоны. Этот вид немедикаментозного лечения проводят в условиях рентгеноперационной.

Неотложная антиаритмическая терапия пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии с широким комплексом QRS (антидромная тахикардия) включает препараты I класса (прокаинамид) и близкий к ним по электрофизиологическим свойствам аймалин. уменьшающий скорость деполяризации, увеличивающий продолжительность реполяризации, рефрактерные периоды в предсердиях, желудочках, дополнительных путях проведения [2,5% раствор в/в в дозе 1 мг/кг (1-2 мл) медленно в течение 7-10 мин в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида]. Препараты вводят под контролем данных ЭКГ и АД, введение прекращают при появлении прогрессирующей задержки внутрижелудочкового проведения, ЭКГ-фенотипа синдрома Бругада. Длительная гемодинамически значимая антидромная пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, а также приступы трепетания предсердий с проведением по дополнительным предсердно-желудочковым соединениям - показания к экстренному проведению радиочастотной катетерной деструкции аномального дополнительного АВ-соединения.

С целью создания благоприятных, с точки зрения нейрогенной регуляции ритма, условий для медикаментозного купирования пароксизма тахикардии сразу при развитии пароксизма однократно назначают седативные средства, аминофенилмасляную кислоту (транквилизатор фенибут, оказывающий седативное, анксиолитическое действие и обладающий элементами ноотропной активности) и карбамазепин (обладающет антидепрессивным, мембраностабилизирующим и антиаритмическим действием вследствие инактивации входящего натриевого тока). Назначение этих препаратов особенно важно в случаях, когда приступы тахикардии у детей сопровождаются выраженным психоэмоциональным возбуждением и имеют вегетативную окраску. При длительном, затянувшемся приступе рекомендовано введение мочегонных препаратов. В случаях неэффективности комплексной медикаментозной терапии, нарастания сердечной недостаточности показано проведение учащающей чреспищеводной стимуляции и кардиоверсии до 2 Дж/кг.

Рациональная терапия пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в межприступный период влияет на нейрогенную основу аритмии, способствуя восстановлению нейровегетативного баланса в регуляции сердечного ритма. Ноотропные и ноотропоподобные препараты [гамма-аминомасляная кислота (аминалон), глутаминовая кислота] оказывают трофическое влияние на вегетативные центры регуляции, способствуют усилению метаболической активности клеток, мобилизации энергетических резервов клеток, регуляции корково-подкорковых взаимоотношений, оказывают мягкий и стойкий стимулирующий эффект на симпатическую регуляцию сердца. При психоэмоциональных нарушениях назначают аминофенилмасляную кислоту (фенибут), оказывающую седативное, анксиолитическое действие и обладающую элементами ноотропной активности. При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии у детей длительное назначение классических антиаритмических препаратов имеет существенные ограничения и неблагоприятно сказывается на долгосрочном прогнозе пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии.

В тех случаях, когда тахикардия носит упорный характер и возникает необходимость в подключении классических антиаритмических препаратов, методом выбора становится радиочастотная катетерная абляция. В определении показаний следует придерживаться разумного консерватизма у детей раннего возраста, что связано с высокой вероятностью спонтанного исчезновения нарушения ритма к 8-месячному возрасту. Однако у 30% из них аритмия в последующем рецидивирует, что приводит к необходимости наблюдения и принятия решения о дальнейшей тактике лечения. У детей до 10 лет риск развития осложнений при интервенционном лечении выше, чем в старшей возрастной группе. У детей старше 10 лет показания к интервенционным методам лечения тахиаритмий сопоставимы с таковыми для взрослых больных. Эффективность радиочастотной абляции наджелудочковых тахикардии составляет, по данным разных авторов, от 83 до 96% и зависит от типа аритмии, технических возможностей и опыта клиники. При частой пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (ежемесячные приступы) и невозможности провести интервенционное лечение аритмии (маленький возраст больного. локализация электрофизиологического субстрата в непосредственной близости к структурам проводящей системы сердца или эпикардиально) стойкий антиаритмический эффект может оказать противосудорожный препарат карбамазепин (в дозе 5-10 мг/кг в сутки в 2-3 приёма длительно), обладающий антидепрессивным, мембраностабилизирующим и антиаритмическим действием вследствие инактивации входящего натриевого тока. У детей дошкольного возраста при сохранении частых и/или гемодинамически нестабильных приступов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии на фоне медикаментозной базисной терапии и неэффективности карбамазепина (финлепсина) возможно курсовое назначение антиаритмических препаратов: амиодарона или пропафенона.

Цели рациональной медикаментозной терапии непароксизмальной суправентрикулярной тахикардии - коррекция нейровегетативных нарушений, способствующих функционированию аномальных электрофизиологических механизмов возбуждения миокарда (базисная терапия), и непосредственное воздействие на электрофизиологический субстрат аритмии (антиаритмические препараты). Базисная терапия способствует восстановлению защитной функции симпатико-адреналовой системы и оказывает трофическое воздействие на вегетативные центры регуляции, восстанавливая баланс вегетативной регуляции сердечного ритма, смещённый у детей с непароксизмальной суправентрикулярной тахикардией в сторону относительного преобладания парасимпатических влияний. С этой целью детям с непароксизмальной суправентрикулярной тахикардией назначают ноотропные и вегетотропные препараты со стимулирующим компонентом действия (гамма-аминомасляная кислота (аминалон), глутаминовая кислота, пиритинол (пиридитол)]. Нейрометаболические стимуляторы в разной степени обладают антиастеническим, симпатомиметическим, вазовегетативным, антидепрессивным и адаптогенным (улучшают толерантность к экзогенным стрессорам) действием. Детям с непароксизмальной суправентрикулярной тахикардией эти препараты назначают поочерёдно на 2-3 мес каждый (общая продолжительность первого курса - 6 мес). При достоверном уменьшении выраженности аритмии после проведения первого курса повторный курс назначают на 3 мес. При выявлении признаков диастолической дисфункции миокарда по данным ЭхоКГ, нарушений процесса реполяризации по данным ЭКГ, стресс-тестов, проводят метаболическую терапию. С этой целью назначают антигипоксанты и антиоксиданты, витамины и витаминоподобные средства, макро- и микроэлементы: левокарнитин внутрь 50-100 мг/сут на 1-2 мес, кудесан внутрь 10-15 капель в сутки на 2-3 мес. актовегин в/м 20-40 мг в течение 5-10 дней.

Показаниями к интервенционному лечению детей с непароксизмальной суправентрикулярной тахикардией считают непароксизмальные, возвратные (непрерывно-рецидивирующие) над-желудочковые тахикардии различного генеза с развитием аритмогенной дисфункции миокарда у детей любого возраста при неэффективности медикаментозной терапии и отсутствии противопоказаний к интервенционной терапии. Показания к назначению классической антиаритмической терапии (антиаритмические препараты I-IV классов) аналогичны таковым для интервенционного лечения. Именно поэтому назначение антиаритмических препаратов возможно только при наличии противопоказаний к проведению интервенционного лечения. Методики интервенционного лечения суправентрикулярной тахикардии общепризнаны. У детей важно применять максимально щадящий протокол радиочастотных воздействий.

При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии эффективность медикаментозной базисной терапии оценивают не ранее чем через 3-6 мес. Положительная динамика со стороны симптомов появляется последовательно и имеет определённые закономерности. Первоначально происходит изменение циркадности в возникновении приступов тахикардии: наиболее неблагоприятные ночные и вечерние пароксизмы сменяются дневными или утренними. Затем изменяется характер купирования приступов суправентрикулярной тахикардии: приступы, ранее купирующиеся только на фоне в/в введения антиаритмических препаратов, становятся подверженными купированию вагальными пробами. И, наконец, происходит уменьшение длительности и частоты приступов, за этим следует исчезновение пароксизмов.

Эффективность радиочастотной катетерной абляции оценивают интраоперационно на основании специальных электрофизиологических критериев, а также в раннем и отдалённом послеоперационном периоде на основании исчезновения приступов как в раннем, так и в позднем периоде, и невозможности спровоцировать возникновение пароксизма тахикардии прежней морфологии при проведении специального протокола чреспищеводной стимуляции предсердий. Исследование проводят не ранее чем через 3 мес после интервенционного лечения. В случаях интервенционного лечения при воздействии в области, близкой анатомически к структурам нормальной проводящей системы сердца, может возникнуть полная поперечная блокада, что приведёт к необходимости имплантации электрокардиостимулятора. Вероятность развития этого осложнения при современных технологиях проведения данной процедуры мала. При локализации электрофизиологического субстрата суправентрикулярной тахикардии субэпикардиально, в непосредственной близости от структур основной проводящей системы сердца, коронарных артерий, выполнение процедуры радиочастотной катетерной абляции может быть расценено как нецелесообразное из-за опасности развития осложнений. В этих случаях основной акцент следует ставить на медикаментозной терапии - сочетании базисной и антиаритмической терапии, при неэффективности такого лечения прогноз расценивают как неблагоприятный.