Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Лихорадка цуцугамуши: причины, симптомы, диагностика, лечение
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Лихорадка цуцугамуши (синонимы: Japanese river fever (англ.), schichito disease (яп.- англ.), малайский сельский тиф, лихорадка Новой Гвинеи) - острый трансмиссивный природно-очаговый риккетсиоз, характеризующийся лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, развитием типичного первичного аффекта, обильной макуло-папулезной сыпью, лимфаденопатией.
Лихорадка цуцугамуши: краткие исторические сведения
В Китае лихорадка цуцугамуши известна с III в. под названием «шу-ши», что означает «укус маленького красного насекомого» (краснотелковых клещей) Научное описание заболевания впервые представлено японским врачом Н.К. Hashimoto (1810) Возбудитель болезни - О. tsutsugamushi - открыт Н. Хаяши в 1905-1923 гг В 1946 г появилась вакцина для иммунизации населения в очагах.
Эпидемиология лихорадки цуцугамуши
Резервуар и источники возбудителя - мышевидные грызуны, насекомоядные и сумчатые, а также их эктопаразиты - краснотелковые клещи. Животные переносят инфекцию в латентной форме, длительность их период заразительности не известна У клещей заразительность сохраняется пожизненно, осуществляется трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.
Механизм передачи - трансмиссивный, переносчиками являются личинки краснотелковых клещей, паразитирующие на животных и человеке
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет гомологичный и длительный, однако в эндемичных очагах могут быть случаи реинфекции.
Лихорадка цуцугамуши встречается во многих странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии и на островах Тихого океана (Индия, Шри-Ланка, Малайзия, Индонезия, Пакистан, Япония, Южная Корея, Китай и др ). В России природные очаги инфекции известны в Приморском крае, на Курильских островах, Камчатке, Сахалине.
На эндемичных территориях лихорадку цуцугамуши регистрируют в виде спорадических случаев и групповых вспышек, описаны массовые взрывные вспышки среди приезжих Выражена летняя сезонность с пиком в июле-августе, что объясняется биологической активностью клещей в это время. Заболевают лица всех возрастных и половых групп (преимущественно занятые на сельскохозяйственных работах в речных долинах с кустарниковыми и травянистыми зарослями - биотопом краснотелковых клещей).
[Причины лихорадки цуцугамуши
Лихорадка цуцугамуши вызывается мелкой полиморфной грамотрицательной палочкой Orientia tsutsugamushi, которая относится к роду Orientia семейства Rickettsiaceae. В отличие от представителей рода Rickettsia, у ориенций отсутствуют в клеточной стенке некоторые составные элементы пептидогликана и ЛПС (мурамовая кислота, глюкозамин и окисленные жирные кислоты). Возбудитель культивируется в клещах, перевиваемых культурах клеток и желточном мешке куриного эмбриона, в зараженных клетках паразитирует в цитоплазме и в ядре. Подразделяется на 6 серологических групп, имеет общий антиген с протеем ОХ19.
Патогенез лихорадки цуцугамуши
На месте укуса клеща возникает первичный аффект. Лимфогенным путем из места входных ворот возбудители попадают в регионарные лимфатические узлы, формируются лимфангит и регионарный лимфаденит. После первичного накопления риккетсий в лимфоузлах развивается фаза гематогенной диссеминации. Размножение возбудителей в цитоплазме клеток организма, прежде всего в эндотелии сосудов, объясняет развитие васкулитов и периваскулитов - ключевого звена патогенеза лихорадки цуцугамуши. Поражаются преимущественно мелкие сосуды миокарда, легких и других паренхиматозных органов. Десквамация эндотелиальных клеток лежит в основе дальнейшего формирования гранулем, похожих на сыпнотифозные, но гистологические изменения в сосудах при лихорадке цуцугамуши бывают менее выраженными и не достигают стадии развития тромбоза и некроза сосудистых стенок, как при сыпном тифе.
Симптомы лихорадки цуцугамуши
Инкубационный период лихорадки цуцугамуши продолжается в среднем 7-12 дней, с вариациями от 5 до 20 дней. Симптомы лихорадки цуцугамуши имеют достаточно большое сходство с другими инфекциями из группы риккетсиозных пятнистых лихорадок, но в различных очагах клиническая картина и тяжесть течения заболевания существенно различаются.
Первичный аффект возникает далеко не у всех больных. Он может быть обнаружен уже в конце инкубационного периода в виде мелкого (до 2 мм в диаметре) уплотненного пятна гиперемии. Вслед за этим быстро развиваются озноб, чувство разбитости, сильная головная боль, бессонница. Могут быть миалгии и артралгии. Температура тела повышается до высоких цифр. Первичный аффект трансформируется в везикулу, а затем постепенно, в течение многих дней, в язвочку с периферической зоной гиперемии и в струп. Одновременно появляется регионарный лимфаденит В дальнейшем первичный аффект сохраняется до 2-3-х недель.
При осмотре больных с первых дней заболевания отмечают такие симптомы лихорадки цуцугамуши, как: гиперемия и одутловатость лица, выраженные явления конъюнктивита и склерита. Менее чем у половины пациентов на 5-8-й день болезни на груди и животе появляется пятнистая сыпь, в последующем элементы сыпи становятся макуло-папулезными, распространяются на конечности, без поражения ладоней и подошв. Частое отсутствие первичного аффекта и экзантемы значительно затрудняет диагностику лихорадки цуцгамуши.
Экзантема сохраняется в среднем в течение недели. В этот период развивается выраженная интоксикация, формируется генерализованная лимфаденопатия, (что отличает заболевание от всех других риккетсиозов), выявляются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, систолический шум, снижение артериального давления. Чаще, чем при других риккетсиозах, развивается миокардит. Легочная патология проявляется признаками диффузного бронхита, а при тяжелом течении - интерстициальной пневмонией. Печень обычно не увеличена, чаще развивается спленомегалия. По мере нарастания интоксикации усиливаются проявления энцефалопатии (нарушение сна, головная боль, возбуждение). При тяжелом течении болезни возможны делирий, сопор, судороги, развитие менингеального синдрома, гломерулонефрита.
Лихорадочный период без лечения может продолжаться до 3-х недель. Затем происходит снижение температуры ускоренным лизисом в течение нескольких дней, однако в безлихорадочном периоде могут возникать повторные волны апирексии. В периоде реконвалесценции возможно развитие осложнений - миокардита, сердечно-сосудистой недостаточности, энцефалита и других. Общая длительность заболевания часто составляет от 4-х до 6 недель.
Осложнения лихорадки цуцугамуши
При тяжелом течении заболевания возможны миокардит, тромбофлебит, пневмония, абсцесс легких, гангрена, гломерулонефрит. При своевременной адекватной терапии температура тела нормализуется уже в первые 36 ч лечения, осложнения не развиваются. Прогноз зависит от тяжести течения болезни и осложнений. Летальность без лечения варьирует от 0,5 до 40%.
Диагностика лихорадки цуцугамуши
Лихорадка цуцугамуши дифференцируется от других риккетсиозов (клещевого сыпного тифа Северной Азии, марсельской лихорадки), лихорадки денге, кори, инфекционной эритемы, вторичного сифилиса, псевдотуберкулеза.
Лабораторная диагностика лихорадки цуцугамуши
Изменения гемограммы неспецифичны. Наибольшое значение имеют обнаружение специфических антител в РСК или РИГА, иммунофлюоресцентный метод и ИФА. Возможна постановка биопробы на белых мышах с последующим выделением возбудителей или культивирование микроорганизмов на культуре клеток.
Лечение лихорадки цуцугамуши
Этиотропное лечение лихорадки цуцугамуши проводят препаратами тетрациклинового ряда (доксициклин по 0,2 г 1 раз в сутки, тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки) в течение 5-7 дней. Альтернативные препараты - рифампицин, макролиды, фторхинолоны - применяются в средних терапевтических дозах. Короткие курсы антибиотиков способствуют развитию рецидивов. Комплексное патогенетическое лечение включает дезинтоксикационное лечение лихорадки цуцугамуши, применение глюкокортикостероидных препаратов, сердечных гликозидов.
Как предотвращается лихорадка цуцугамуши?
Лихорадка цуцугамуши предотвращается, если проведены следующие мероприятия: дезинсекция и дератизация в природных биотопах вблизи расположения людей, уничтожение грызунов, применение репеллентов и защитной одежды, расчистка территории от кустарников. Специфическая иммунопрофилактика лихорадки цуцугамуши не разработана, вакцинация населения живой ослабленной вакциной (применявшаяся по эпидпоказаниям в эндемичных районах) оказалась малоэффективной.