Микоплазмоз (микоплазменная инфекция) - Причины и патогенез

Микоплазмы - бактерии класса Mollicutes: возбудитель респираторного микоплазмоза - микоплазма вида Pneumoniae рода Mycoplasma. Отсутствие клеточной стенки обусловливает ряд свойств микоплазм, в том числе выраженный полиморфизм (округлые, овальные, нитевидные формы) и устойчивость к бета-лактамным антибиотикам. Микоплазмы размножаются бинарным делением или вследствие десинхронизации деления клеток и репликации ДНК, удлиняются с образованием нитевидных, мицелоподобных форм, содержащих многократно реплицированный геном и впоследствии разделяющихся на кокковидные (элементарные) тела. Размер генома (наименьший среди прокариот) обусловливает ограниченные возможности биосинтеза и, как следствие, зависимость микоплазм от клетки-хозяина, а также высокие требования к питательным средам для культивирования. Культивирование микоплазм возможно в культуре тканей.

Микоплазмы широко распространены в природе (их выделяют от человека, животных, птиц, насекомых, растений, из почвы и воды).

Для микоплазм характерна тесная связь с мембраной эукариотических клеток. Терминальные структуры микроорганизмов содержат протеины p1 и р30, которые, вероятно, играют роль в подвижности микоплазм и прикреплении их к поверхности клеток макроорганизма. Возможно существование микоплазм внутри клетки, что позволяет им избежать воздействия многих защитных механизмов организма-хозяина. Механизм поражения клеток макроорганизма многогранен (М. pneumoniae, в частности, вырабатывает гемолизин и обладает способностью к гемадсорбции).

Микоплазмы малоустойчивы в окружающей среде: в составе аэрозоля в условиях помещения сохраняют жизнеспособность до 30 мин, гибнут под действием ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих средств, чувствительны к изменению осмотического давления и другим факторам.

Эпидемиология микоплазмоза (микоплазменной инфекции)

Источник возбудителя - больной человек с манифестной или бессимптомной формой инфекции М. pneumoniae (она может выделяться из глоточной слизи в течение 8 нед и более от начала заболевания даже при наличии антимикоплазматических антител и несмотря на эффективную антимикробную терапию). Возможно транзиторное носительство М. pneumoniae.

Механизм передачи - аспирационный, осуществляется преимущественно воздушно-капельным путём. Для передачи возбудителя необходим довольно тесный и длительный контакт.

Восприимчивость к инфекции наиболее высока у детей от 5 до 14 лет, среди взрослых самая поражаемая возрастная группа - лица моложе 30-35 лет.

Продолжительность постинфекционного иммунитета зависит от интенсивности и формы инфекционного процесса. После перенесённой микоплазменной пневмонии формируется выраженный клеточный и гуморальный иммунитет длительностью 5-10 лет.

М. рnеumоniае-инфекция распространена повсеместно, но наибольшее числе случаев отмечается в городах. Для респираторного мнкоплазмоза не характеры: быстрое эпидемическое распространение, свойственное респираторным вирусным инфекциям. Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространён в закрытых коллективах (воинских, студенческих и др.); во вновь сформированных воинских коллективах до 20-40% пневмоний вызвано М. pneumoniae. На фоне спорадической заболеваемости периодически наблюдаются вспышки респираторного микоплазмоза в крупных городах и закрытых коллективах, длящиеся до 3-5 мес и более.

Типичны вторичные случаи М. рnеumоniае-инфекции в семейных очагах (первично заболевает ребёнок школьного возраста); они развиваются в 75% случаев. при этом частота передачи достигает 84% у детей и 41% у взрослых.

Спорадическая заболеваемость М. pneumoniae-инфекцией наблюдается в течение всего года с некоторым повышением в осенне-зимний и весенний период: вспышки респираторного микоплазмоза чаще возникают осенью.

Для М. pneumoniae-инфекции характерно периодическое повышение заболеваемости с интервалом в 3-5 лет.

Специфической профилактики микоплазмозов не разработано.

Неспецифическая профилактика респираторного микоплазмоза сходна с профилактикой других ОРЗ (разобщение, влажная уборка, проветривание помещений).

Патогенез микоплазмоза (микоплазменной инфекции)

М. pneumoniae попадает на поверхность слизистых оболочек дыхательных путей. проникает через мукоцилиарный барьер и прочно прикрепляется к мембране эпителиальных клеток с помощью терминальных структур. Происходит встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток; тесный межмембранный контакт не исключает проникновения содержимого микоплазм в клетку. Возможно внутриклеточное паразитирование микоплазм. Повреждение клеток эпителия вследствие использования микоплазмами клеточных метаболитов и стеролов мембраны клетки, а также вследствие действия метаболитов микоплазм: перекиси водорода (гемолитический фактор М, pneumoniae) и супероксидных радикалов. Одно из проявлений поражения клеток мерцательного эпителия - дисфункция ресничек вплоть до цилиостаза. что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта. Пневмония, вызываемая М. pneumoniae, нередко интерстициальная (инфильтрация и утолщение межальвеолярных перегородок, появление в них лимфоидных гистиоцитарных и плазматических клеток, поражение альвеолярного эпителия). Происходит увеличение перибронхиальных лимфатических узлов.

В патогенезе микоплазмоза большое значение придают иммунопатологическим реакциям, вероятно, обусловливающим многие внелёгочные проявления микоплазмоза.

Для респираторного микоплазмоза высоко характерно образование Холодовых агглютининов. Предполагается, что М. pneumoniae поражает антиген эритроцитов I, делая его иммуногеном (по другой версии, не исключено их эпитопное родство), в результате чего вырабатываются комплементсвязывающие холодовые IgM антитела к антигену эритроцитов I.

М. pneumoniae вызывает поликлональную активацию В- и Т-лимфоцитов. У инфицированных значительно повышается уровень общего сывороточного IgM.

М. pneumoniae индуцирует специфический иммунный ответ, сопровождающийся выработкой секреторного IgA и циркулирующих IgG антител.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],