Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Нестенозирующий атеросклероз
Последняя редакция: 07.01.2023
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Холестериновые отложения и налет на внутренних стенках сосудов могут не полностью перекрывать артериальный просвет, а лишь сужать его, что приводит к васкулярной недостаточности определенной степени. В такой ситуации ставят диагноз «нестенозирующий атеросклероз». Речь идет о ранней стадии всем известных атеросклеротических изменений, при которой до полного перекрытия артерии еще далеко, однако процесс уже запущен. Опасность данного состояния заключается в том, что клиническая картина патологии в основном скрытая, симптомы неинтенсивные. В результате пациенты не спешат обращаться за медицинской помощью, а заболевание между тем продолжает усугубляться. [1]
Эпидемиология
Нестенозирующий атеросклероз – это распространенная хроническая патология, которая характеризуется поражением крупных артериальных сосудов. По таким артериям активно транспортируется кислород, питательные вещества, гормоны к органам и тканям. Наиболее крупным сосудом, который поражает атеросклероз, является аорта.
При нестенозирующем атеросклерозе на внутренних артериальных стенках постепенно наслаивается налет или узелки, в состав которых входят преимущественно липиды и кальций. Одновременно с наслоением сосуды утрачивают эластичность, а просвет артерий сужается менее чем наполовину. Если такое сужение продолжает прогрессировать, то речь идет уже о стенозирующей (облитерирующей) форме патологии – опасном состоянии, при котором резко ухудшается кровообращение и возрастает риск развития осложнений.
Согласно статистическим данным, четко прослеживается преобладание заболевания среди мужского населения. Так, мужчины страдают атеросклерозом в 3,5 раза чаще, чем представительницы женского пола. В большинстве случаев патология поражает людей среднего и пожилого возраста (от 40-45лет и выше).
Распространение нестенозирующего атеросклероза в мире имеет свои особенности. К примеру, среди американского населения заболевание чрезвычайно распространено. Оно часто становится причиной летального исхода, и даже обгоняет в этом плане онкологические болезни. А вот в южных регионах проблема встречается гораздо реже. Для сравнения, у американцев атеросклероз коронарных сосудов составляет более 42% от всех сердечно-сосудистых нарушений, а у итальянцев этот показатель редко превышает 6%. В африканских странах заболеваемость еще более редкая.
Наибольший процент людей, страдающих атеросклерозом, обнаружен в Соединенных Штатах, Австралии, Канаде, Великобритании и Финляндии. Наименьший процент ожидаемо приходится на жителей Японии, что связано с особенностями питания и жизненного уклада.
Основной причиной развития патологии ученые называют сбой жирового и белкового обмена, который и влечет за собой образование всем известных бляшек. Толчок к такому сбою дает неправильное питание, а усугубляют ситуацию стрессы, слабый иммунитет, гормональные и генетические нарушения в организме, а также травмы сосудов. Дополнительный негативный вклад вносят вредные привычки, слабая физическая активность, сахарный диабет и прочие эндокринные и сердечно-сосудистые заболевания. [2]
Причины нестенозирующего атеросклероза
Повышенный уровень холестерина – базовая причина возникновения нестенозирующего атеросклероза. Наслаивание липидов и кальция на внутренней стенке артерий провоцирует стойкое расстройство кровотока. Среди дополнительных причин можно выделить следующие:
- Злоупотребление алкоголем – нарушает течение обменных процессов, ухудшает работу нервной системы, способствует циркуляции большого количества холестерина в крови.
- Лишняя масса тела, ожирение любой степени – вызывает выраженное нарушение метаболизма и заболевания пищеварительной системы, нарушает усвоение пищи, затрудняет работу всех органов и систем.
- Длительное или систематическое повышение артериального давления – может быть, как следствием, так и предшественником нестенозирующего атеросклероза. У многих больных липидные отложения формируются в результате гипертензии, способствующей сгущению крови и расстройству кровообращения.
- Стрессы – нарушают работу нервной системы, расстраивают процессы поступления и усвоения питательных веществ и кислорода в тканях, затрудняют выведение токсинов и холестерина из кровотока.
- Курение – вызывает спазм сосудов, их деформацию, что в целом приводит к нарушению циркуляции крови и способствует отложению холестериновых бляшек.
- Неправильное питание – подразумевает перенасыщение организма животными жирами, трансжирами, сахарами, что ухудшает состояние сосудистых стенок и создает благоприятные условия для наслаивания жировых и кальциевых отложений.
- Гиподинамия – вызывает замедление кровотока, в результате чего ткани и органы начинают испытывать недостаток кислорода и питательных веществ, а обменные процессы затормаживаются.
Факторы риска
Основная причина развития нестенозирующего атеросклероза заключается в неправильном обмене холестерина в организме. Факторами, способствующими развитию патологического процесса, являются:
- Возраст. Риски развития нестенозирующего атеросклероза существенно возрастают практически у всех людей, старше 40 лет.
- Мужской пол. У мужчин патология развивается раньше и чаще, чем у женщин. Ученые связывают это с особенностями питания, образа жизни и гормонального фона.
- Наследственная предрасположенность. Многие люди генетически предрасположены к расстройствам липидного обмена, сердечно-сосудистым патологиям, нарушениям гормонального баланса. Определенную роль играет и активность иммунитета.
- Вредные привычки. Курение и злоупотребление алкоголем способствуют активации развития нестенозирующего атеросклероза.
- Ожирение. Лишние даже несколько килограммов намного осложняют работу организма, что приводит к нарушению обменных процессов и повышенной нагрузке на сосудистую систему.
- Сахарный диабет. Люди, страдающие диабетом, в большинстве случаев получают такие осложнения, как инфаркт, инсульт, гипертония и сосудистый атеросклероз.
- Неправильное питание. Нерациональное, хаотичное, некачественное питание вредными продуктами, преобладание мясной жирной пищи в рационе является основным фактором развития, как нестенозирующего, так и стенозирующего (облитерирующего) атеросклероза.
Патогенез
Развитие нестенозирующего атеросклероза включает в себя все этапы и факторы, которые способствуют возникновению патологического процесса. Однако особую роль играют процессы атерогенной липопротеинемии и увеличение проницаемости мембран артериальных стенок. Именно эти факторы приводят к последующему повреждению сосудистого эндотелия, скоплению в интимной оболочке плазменных модифицированных липопротеидов, пролиферации в интиме клеток гладкой мускулатуры и макрофагов с дальнейшим преобразованием в «пенистые клетки», имеющие непосредственное отношение к формированию всех атеросклеротических трансформаций.
Патогенетическая суть атеросклеротического процесса заключается в следующем. В артериальной интиме появляется кашеобразный липидно-белковый детрит, очагово разрастается соединительная ткань, что и становится базой для формирования атеросклеротического наслоения, сужающего (стенозирующего, облитерирующего) сосудистый просвет. Поражение, прежде всего, затрагивает мышечно-эластические и эластические сосуды, средне и крупнокалиберные. Процессы формирования нестенозирующего атеросклероза проходят по последовательным морфогенетическим стадиям:
- появление липидных пятен и полосок;
- образование фиброзных бляшек;
- появление изъязвлений на бляшках, кровоизлияния и скопление тромботических масс;
- атерокальциноз.
Липидные пятна и полоски представляют собой зоны желтовато-сероватого цвета, иногда сливающиеся, но не возвышающиеся над поверхностью интимной оболочки. В этих пятнах присутствуют жировые включения.
Фиброзные бляшки также содержат жиры, но они возвышаются над поверхностью интимы. Иногда сливаются друг с другом. Чаще поражают те сосудистые участки, которые претерпевают гемодинамического воздействия. В частности, чаще поражаются области бифуркации артерий – то есть, места с неравномерно распределяемым кровотоком.
Атероматозные изменения возникают на фоне преобладающего распада липидобелковых комплексов и формирования детрита, напоминающего содержимое атеромы. Усугубление таких изменений приводит к деструкции бляшечной покрышки, изъязвлению, внутрибляшечному кровоизлиянию и формированию тромботических наслоений.
Атерокальциноз является завершающим этапом атеросклеротических изменений. В фиброзные бляшки откладываются соли кальция, происходит обызвествление, петрификация, деформация сосудистой стенки. [3]
Симптомы нестенозирующего атеросклероза
Клиническая картина чаще всего скрытая и не соответствует морфологической стадии заболевания. Лишь при нарастании облитерации сосудистого просвета могут возникать симптомы ишемии соответствующего органа. Типично преимущественное поражение того или иного артериального бассейна, что и определяет симптоматику нестенозирующего атеросклероза.
Поражение коронарных сосудов обычно вызывает картину коронарной недостаточности и, в частности, признаки ишемической болезни сердца. Атеросклеротические изменения в церебральных артериях проявляются признаками преходящей ишемии мозга или инсультами. При поражении сосудов конечностей возникает перемежающаяся хромота, сухая гангрена. Вовлечение в процесс брыжеечных артерий влечет за собой ишемию и инфаркт кишечника (так называемый мезентериальный тромбоз). Если поражаются артерии почек, то возможно развитие синдрома Голдблатта. [4]
Первые признаки нестенозирующего атеросклероза
Начальные проявления неспецифичны и зависят от специфики пораженного сосуда.
При поражении брахицефальных артерий дефицит питания испытывают различные структуры головного мозга. Больные жалуются на слабость, головокружение при резком повороте головы или при перемене положения тела, появление «мурашек» перед глазами.
У некоторых пациентов первыми признаками нестенозирующего атеросклероза выступают шум в ушах или голове, преходящее онемение конечностей. Зачастую среди первых жалоб присутствует головная боль, которая сложно купируется обычными обезболивающими средствами. Кроме этого, больные становятся рассеянными, страдает концентрация внимания, возникает бессонница, повышенная утомляемость.
Раннее обнаружение патологической симптоматики и обращение к врачам – это важный шаг для предупреждения развития стенозирующего атеросклероза, вызывающего закупорку артерий и прочие связанные с ней осложнения.
Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий
Питательные вещества к головному мозгу поступают посредством магистральных сосудов – в частности, через сонную артерию и брахиоцефальный ствол, которые формируют закрытый Виллизиев круг. При нестенозирующем атеросклерозе не происходит полного перекрытия снабжающих сосудов, однако сужаются все брахиоцефальные артерии, что влечет за собой неправильное распределение крови и уменьшение его общего потока.
Среди наиболее вероятных симптомов:
- шум в ушах и голове;
- приступообразное головокружение;
- преходящее потемнение в глазах, появление мушек перед глазами;
- периодические ощущения онемения верхних конечностей.
Нестенозирующий атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий протекает более ярко:
- возникают частые и достаточно сильные боли в голове;
- нарушается концентрация внимания, страдает речь, память, иногда отмечаются личностные изменения.
При внимательном отношении к собственному здоровью нестенозирующий атеросклероз магистральных артерий головы можно заподозрить на ранних стадиях развития и тем самым предупредить развитие грозных осложнений. Магистральные сосуды головы – это важные кровеносные артерии, обеспечивающие кровоток к структурам головного мозга. Нестенозирующий атеросклероз артерий головного мозга представляет опасность возможной гибелью нейронов, развитием инсультов, ухудшением мозговых функций.
Несклерозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
Поражение артерий нижних конечностей встречается несколько реже, чем брахиоцефальных артерий. Эта патология также имеет свою клиническую картину. В частности, пациенты во многих случаях озвучивают следующие жалобы:
- схваткообразные боли с хромотой;
- резкие судороги в нижних конечностях;
- боли во время ходьбы;
- похолодание ног;
- слабость пульса на тыльной части стопы.
Симптомы, то появляются, то исчезают, что во многом зависит от физической активности больного. С нарастанием физической нагрузки картина ухудшается, исчезнувшие ранее симптомы возвращаются.
Нестенозирующий атеросклероз сонных артерий
При атеросклеротическом поражении сонных артерий сужаются крупные кровоснабжающие сосуды на шее, именуемые сонными артериями. Эти сосуды отводятся от аорты, далее пролегают вдоль шеи и в черепную полость, транспортируя кровь к головному мозгу.
Признаками данного нарушения могут стать:
- преходящие ощущения онемения или слабости в области лица или верхних конечностей, чаще односторонние;
- ухудшение речевых возможностей;
- ухудшение зрения;
- частые головокружения, проблемы с равновесием;
- боли в голове (внезапные, сильные, беспричинные).
Возможны перепады артериального давления.
Нестенозирующий атеросклероз аорты
При нестенозирующем атеросклерозе аорта поражается по всей длине, либо частично – например, в грудном или брюшном отделе. Симптоматика характеризуется соответствующими проявлениями:
- болезненными и прочими неприятными ощущениями в области живота или груди;
- повышением систолического давления;
- аускулативно – шумом в том или ином аортальном отделе.
Среди других возможных проявлений: кашель, осиплость голоса, боль в голове, диспепсические расстройства и пр., в зависимости от пораженного сегмента аорты.
Например, нестенозирующий атеросклероз брюшной аорты чаще всего проявляется:
- острой болью в животе, с усилением после употребления пищи или физической нагрузки;
- пищеварительными нарушениями, сбоями желудочно-кишечной функции;
- тошнотой, изжогой;
- ощущением пульсации в области пупка;
- отечностью лица и/или конечностей.
При поражении грудного отдела обращают на себя внимание некоронарные боли в груди, головокружения и обмороки, парестезии верхних конечностей.
Диффузный нестенозирующий атеросклероз
Термин «диффузный» означает «смешанный, рассеянный». Это означает, что при такой форме заболевания поражаются одновременно разные артерии, ведущие к сердцу, головному мозгу, конечностям и т. д. Диффузный нестенозирующий атеросклероз может стать причиной развития угрожающих осложнений, таких как сердечная недостаточность, инфаркт и инсульт, патологии печени, почек, легких.
У пациентов отмечается склероз разнокалиберных периферических сосудов, возникают трофические язвы. Среди основных симптомов:
- боли в голове;
- шум в ушах;
- проблемы с равновесием;
- ощущение слабости и усталости;
- ослабление памяти, инсульты и параличи;
- боли в области сердца или живота;
- затруднение дыхания;
- тошнота, пищеварительные расстройства;
- тахикардия, одышка;
- перепады артериального давления;
- снижение работоспособности.
Диффузный нестенозирующий атеросклероз – это хроническая болезнь, приводящая к дефициту кровоснабжения внутренних органов: она требует безотлагательной консультации врачей.
Осложнения и последствия
Основным осложнением нестенозирующего атеросклероза является его переход в стенозирующую форму, при которой скрытое течение становится клинически явным. Последующие возможные ухудшения условно делят на ишемические, тромботические и склеротические.
- Ишемические осложнения проявляются симптоматикой ишемической болезни сердца, в том числе и появлением стенокардических приступов, развитием ишемии головного мозга, нарушением кровообращения в области почечных, бедренных и мезентериальных артерий. Постепенно нарастает сердечная недостаточность, появляются необратимые изменения в миокарде.
- Тромботические осложнения включают в себя острое нарушение кровообращения, развитие тромбозов, тромбоэмболий, внезапных инсультов или инфарктов.
- Склеротические осложнения обусловлены замещением паренхимы рубцовой тканью, они связаны с развитием печеночной, почечной недостаточности и нарушений функции головного мозга.
Диагностика нестенозирующего атеросклероза
Для того чтобы установить точный диагноз нестенозирующего атеросклероза и определить локализацию пораженных сосудов, необходимо проконсультироваться сразу с несколькими специалистами: кардиологом, пульмонологом, гастроэнтерологом, ангиохирургом. На основании собранного анамнеза жизни и заболевания специалист может заподозрить ту или иную проблему в организме пациента.
Обязательно проводится внешний осмотр больного, выполняются некоторые функциональные пробы. Далее пациента направляют на дополнительные лабораторные и инструментальные диагностические процедуры.
Наиболее значимые лабораторные анализы:
- Показатель ХС (общий холестерин, с нормой от 3,1 до 5,2 ммоль/литр).
- ЛПВП (высокоплотные липопротеиды, с нормой от 1,42 у женщин и от 1,58 у мужчин).
- ЛПНП (низкоплотные липопротеиды, с нормой не более 3,9 ммоль/литр).
- Показатель триглицеридов (ТГ, при норме от 0,14 до 1,82 моль/литр).
- Показатель индекса атерогенности (демонстрирует соотношение высокоплотных липопротеидов к низкоплотным, норма – до 3).
Для подтверждения диагноза нестенозирующего атеросклероза назначается инструментальная диагностика:
- электрокардиография с нагрузкой и в покое;
- сосудистая допплерография;
- суточный мониторинг показателей артериального давления;
- ангиография, коронарография;
- реоэнцефалография, реовазография;
- УЗИ сердца, сонных артерий и пр.
Непосредственно после проведения и оценки результатов диагностики врач ставит окончательный диагноз и назначает соответствующее лечение. [5]
Эхографические признаки нестенозирующего атеросклероза
Одна из наиболее частых находок, обнаруживаемых во время проведения УЗИ сосудов сердца, шеи, конечностей – это нестенозирующий или стенозирующий (облитерирующий) атеросклероз. У большинства людей старше 40 лет начальные признаки атеросклеротических изменений уже присутствуют, но при правильном подходе дальнейшее усугубление патологического процесса можно предотвратить или значительно замедлить. В отличие от тяжелых форм заболевания, при нестенозирующем атеросклерозе просвет перекрывается менее чем на 50%, что несколько ухудшает кровоток, однако не блокирует его полностью.
Классификация стенозов при ультразвуковом исследовании обычно следующая:
- Эхогенность, УЗ-структура: эхонегативная, гипоэхогенная, мезоэхогенная, эхогенно-смешанная.
- Однородность УЗ-структуры: гомогенная или гетерогенная.
- Форма: локальная, пролонгированная, эксцентрическая, циркулярная, подрытая, экранирующая.
- Тип поверхности: гладкий, неровный, с изъязвлениями, с элементами распада, смешанный тип, с внутрибляшечным кровоизлиянием, с деструктивными изменениями покрышки атеромы или без них.
Дополнительно изучается степень и локализация бляшечного скопления, его размеры, изменение угла изгиба артерии, особенности изъязвлений (если таковые присутствуют), наличие кальцинатов и прочих поражений.
Дифференциальная диагностика
Нестенозирующий атеросклероз сонных и мозговых артерий отличают от таких патологий:
- структурные внутричерепные нарушения (опухолевые процессы, субдуральная гематома, артериовенозные мальформации);
- метаболическая энцефалопатия (дефицит натрия или кальция в крови, гипогликемия, некетогенная гипергликемия, алкогольная или наркотическая интоксикация, печеночная энцефалопатия и пр.);
- травмы головного мозга;
- мозговые абсцессы или энцефалит;
- рассеянный склероз;
- заболевание периферических нервов;
- гипертоническая энцефалопатия и пр.
Атеросклероз грудной аорты дифференцируют:
- от неспецифического аортоартериита, аортита (сифилитического, инфекционного, туберкулезного, ревматического и др.);
- от коарктации аорты, поражении ее при синдроме Марфана;
- от стриктуры сонной артерии.
Нестенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты и мезентериальных артерий дифференцируют с такими заболеваниями:
- холециститы, панкреатиты;
- почечнокаменная болезнь;
- желчнокаменная болезнь;
- язва желудка.
Атеросклеротическое поражение почечных артерий следует отличать от облитерирующего тромбангиита (болезни Бюргера). [6]
Чем отличается стенозирующий атеросклероз от нестенозирующего?
Нестенозирующий атеросклероз сопровождается отложением липидных бляшек преимущественно вдоль сосудов, что не вызывает резкого и значительного уменьшения кровеносного канала (перекрывается менее ½ просвета). Кровоснабжение нарушается, но не критично, полной закупорки не происходит.
При стенозирующей патологии бляшки увеличиваются поперек сосудистого просвета, перекрывая более половины имеющегося пространства. Риски полной блокировки кровотока при этом существенно возрастают. Такой процесс гораздо быстрее приводит к тяжелым осложнениям – в частности, к тромбированию, ишемии и омертвению тканей снабжаемого органа.
Можно понять, что нестенозирующий тип патологии менее опасен, нежели стенозирующий. Однако коварство заболевания заключается в том, что без своевременной и грамотной медицинской помощи первый тип постепенно прогрессирует во второй, что опять-таки становится потенциально опасным для жизни больного.
К кому обратиться?
Лечение нестенозирующего атеросклероза
При отсутствии клинических проявлений пациентам с нестенозирующим атеросклерозом, умеренными рисками (менее 5% по шкале SCORE), при показателях общегохолестерина более 5 ммоль на литр рекомендуется коррекция образа жизни, включающая в себя:
- отказ от курения и употребления спиртных напитков;
- переход на диетическое питание;
- оптимизацию физической активности.
По мере стабилизации уровня общего холестерина до 5 ммоль на литр и ЛПНП менее 3 ммоль на литр назначают регулярные повторные осмотры каждые 2 года.
Если риски больного превышают 5% по шкале SCORE, а показатель общего холестерина превышает 5 ммоль на литр, то лечение начинают с изменения образа жизни и питания с проведением повторного обследования через три месяца. Далее контрольные осмотры проводят ежегодно. Если же ситуация не нормализуется, то дополнительно назначают медикаментозную терапию.
Если пациенты уже имеют те или иные симптомы и жалобы, связанные с нестенозирующим атеросклерозом, то в обязательном порядке назначается, и изменение образа жизни, и медикаментозное лечение.
Возможно использование четырех категорий гиполипидемических средств. Это секвестранты желчных кислот (Холестирамин, Колестипол), статины (Симвастатин, Розувастатин), фибраты (Клофибрат, Фенофибрат) и никотиновая кислота. Эти препараты стабилизируют атеросклеротическую бляшку, улучшают состояние внутренней поверхности сосудов, блокируют развитие патологического процесса и влияют на качество липидного обмена. Выбор препарата всегда осуществляется врачом индивидуально. Чаще всего назначают статины – медикаменты, успешно предотвращающие большинство сердечно-сосудистых осложнений. Доза подбирается конкретно для каждого больного, препарат принимают ежедневно на ночь. Дополнительно возможно применение и других препаратов – например, эссенциальных фосфолипидов, антиокоагулянтов (Варфарин), ангиопротекторов (Детралекс, Троксевазин), нейропротекторов (Пирацетам).
Хирургическое лечение при нестенозирующем атеросклерозе практически не применяется, поскольку угроза полного нарушения кровотока по пораженной артерии минимальна. Операции по восстановлению проходимости сосудов более уместны при стенозирующей (облитерирующей) патологии.
Статины
Препараты статины способны значительно понижать показатели ХС ЛПНП путем подавления выработки холестерина, усиления активности ЛПНП-рецепторов, выведения низкоплотных липопротеидов из кровообращения. Благодаря статинам, стабилизируется состояние атеросклеротической бляшки:
- липидное ядро уменьшается в объеме;
- бляшечная оболочка укрепляется;
- снижается пролиферация клеток гладкой мускулатуры, уменьшается число сформированных пенистых клеток;
- тормозится течение воспалительной реакции;
- снижается тромбоцитарная агрегация и риски тромбообразования (как пристеночного, так и внутрибляшечного);
- улучшается функция эндотелия, снижается вероятность спазма.
Возможно назначение статинов первого и второго поколений. К первому поколению относятся природные препараты: Ловастатин, Мевастатин, Симвастатин, Правастатин. Второе поколение представлено синтетическими средствами: Флувастатин, Розувастатин, Аторвастатин.
Для первичной профилактики наиболее эффективными считаются Ловастатин и Правастатин, а для вторичной – Симвастатин и Правастатин. При появлении признаков ишемии рекомендуется использовать Аторвастатин.
Среди возможных побочных проявлений статинов:
- вздутие живота, понос, запор, тошнота, абдоминальная боль;
- боль в голове, головокружение;
- судорожные подергивания мускулатуры, мышечные боли;
- ухудшение работы печени;
- ощущение усталости, расстройства сна, кожный зуд.
Такие признаки возникают редко (порядка 1,5% случаев) и исчезают после коррекции дозировки или отмены медикамента.
Противопоказания к назначению статинов:
- выраженные нарушения в работе печени, изначально высокий показатель печеночных ферментов;
- периоды беременности и лактации;
- аллергия на препараты.
Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы прекращается, если у больного развивается тяжелое состояние, в том числе острое инфекционное заболевание, приступ артериальной гипотонии, травма, выраженные обменные, электролитные или эндокринные расстройства, а также при необходимости проведения оперативного вмешательства.
Диета
Принципы рациона питания предполагают следующие изменения:
- Снижение доли продуктов, содержащих холестерин (общее суточное поступление холестерина с продуктами питания не должно превышать 300 мг).
- Коррекция общей калорийности рациона (оптимальная энергетическая ценность в сутки составляет около 1,8-2 тыс. калорий).
- Минимизация доли жиров до 25-30% от общей энергетической ценности (полный отказ от жиров не рекомендуется, желательно заменять животные жиры растительными).
- Повышенное употребление полиненасыщенных и мононенасыщенных жирных кислот на фоне снижения употребления насыщенных жирных кислот до 8% от общей пищевой энергетической ценности.
- Резкое ограничение или полный отказ от простых легкоусвояемых углеводов (сахар, джемы, конфеты и пр.). В целом, доля углеводов в питании должна составлять около 55%, однако она должна быть представлена не легкоусвояемыми сахарами, а фруктами, ягодами, злаками, овощами.
Мало кто знает, но алкогольные напитки (в частности, пиво и вино) значительно влияют на повышение уровня липопротеидов высокой плотности. Поэтому от алкоголя лучше отказаться полностью.
Сильно ограничивается или полностью исключается из рациона:
- жирное мясо, красное мясо;
- сало;
- субпродукты (легкие, почки, печень и пр.);
- сливочное масло, маргарин;
- сливки, сметана, жирное молоко;
- сахар.
Если есть лишняя масса тела, то пациенту рекомендуют принять меры для ее снижения с последующим поддержанием нормального веса на продолжительный срок. Оптимально понижать массу приблизительно на 10% в течение полугода.
Профилактика
Кроме коррекции питания и исключения или минимизации холестеринсодержащих продуктов (см. выше) для предупреждения развития нестенозирующего атеросклероза важно устранить неблагоприятные психо-эмоциональные воздействия, не допускать депрессивных и стрессовых состояний, своевременно решать проблемные бытовые и рабочие вопросы.
Важно поддерживать нормальную физическую активность:
- ходить, по крайней мере, по полчаса ежедневно или через день;
- по возможности, заниматься гимнастикой, плаванием, совершать велосипедные прогулки или интенсивно ходить в течение 45 минут 5-7 дней в неделю;
- приучить себя ходить вместо поездок в транспорте, подниматься по ступенькам вместо езды в лифте или на эскалаторе.
Необходимо контролировать свои привычки, отказаться от курения, не переедать, отдавать предпочтение качественной и полезной пище, избегать употребления алкоголя, контролировать показатели артериального давления.
Для людей с высокими рисками развития нестенозирующего атеросклероза гиполипидемические препараты назначают одновременно с изменением образа жизни и питания, вне зависимости от показателей низкоплотных липопротеинов. Кроме этого, таким пациентам в обязательном порядке назначается и антиагрегантная терапия:
- ацетилсалициловая кислота в количестве 75-325 мг в сутки;
- если вышеуказанный препарат противопоказан, то применяют Клопидогрель в количестве 75 мг в сутки, либо Варфарин.
Больные сахарным диабетом должны держать под контролем уровень сахара в крови, регулярно обследоваться и выполнять рекомендации врача.
Прогноз
Прогноз для человека с нестенозирующим атеросклерозом нельзя назвать однозначным. Если пациент тщательно соблюдает все врачебные рекомендации (придерживается диеты, отказывается от вредных привычек, аккуратно принимает назначенные препараты), то можно говорить об относительно благоприятном прогнозе: процесс увеличения атеросклеротических бляшек удается значительно замедлить. У больных, не выполняющих рекомендации врачей, картина не столь оптимистична, так как у них остается высоким риск развития инсульта или инфаркта миокарда.
Что следует сделать, чтобы нестенозирующий атеросклероз не трансформировался в облитерирующий с развитием осложнений, опасных для жизни? При появлении первых подозрительных симптомов нужно обратиться к кардиологу, а при наличии факторов риска важно посещать врача для профилактического обследования ежегодно. Не стоит тратить время на использование недоказанных методов, якобы способных «растворить» холестериновые бляшки. Доказано, что на сегодняшний день никакие средства не способны это сделать: между тем, медикаменты и диета позволяют затормозить рост наслоений и предупредить дальнейшее усугубление патологического процесса.