Нейродермит

Нейродермит характеризуется выраженным равномерным акантозом с удлинением эпителиальных отростков; спонгиозом без образования пузырьков: зернистый слой слабо выражен или отсутствует, гиперкератоз, иногда перемежающийся с паракератозом. В дерме имеется умеренный периваскулярный инфильтрат.

Ограниченная форма имеет акантоз, папилломатоз с резко выраженным гиперкератозом. В сосочковом слое дермы и в ее верхней части выявляются очаговые, преимущественно периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов с примесью фибробластов, а также фиброз. Иногда картина напоминает псориаз. В некоторых случаях встречаются участки спонгиоза и внутриклеточного отека, что напоминает контактный дерматит. Пролиферирующие клетки довольно крупные, при обычных методах окраски их можно принять за атипичные, наблюдаемые при грибовидном микозе. В таких случаях поставить правильный диагноз помогают клинические данные.

Диффузная форма нейродермита в свежих очагах имеет акантоз, отек дермы, иногда спонгиоз и экзоцитоз, как при экземе. В дерме - периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов с примесью нейтрофильных гранулоцитов. В более старых очажках, кроме акантоза, выражены гиперкератоз и паракератоз, иногда спонгиоз. В дерме - расширение капилляров с набуханием эндотелия, вокруг которых видны небольшие инфильтраты лимфогистиоцитарного характера с примесью значительного количества фибробластов. В центральной части очага поражения пигмент в базальном слое не выявляется, тогда как в периферических его отделах, особенно в старых лихенифицированных очагах, количество меланина увеличено.

У взрослых больных изменения в дерме превалируют над изменениями в эпидермисе. Гистологическая картина в эпидермисе напоминает таковую при генерализованном эксфолиативном дерматите или эритродермии, так как наблюдаются различной степени акантоз с удлинением эпидермальных выростов и их разветвлением, миграция лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, очажки паракератоза, но пузырьков нет. В дерме наблюдается отек стенок капилляров с набуханием эндотелия, иногда гиалиноз. Эластические и коллагеновые волокна без особых изменений. При хроническом процессе инфильтрация незначительная, отмечается фиброз.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Гистогенез

Одним из факторов, предрасполагающих к развитию атопии, считается врожденное преходящее иммунодефицитное состояние. В кожных покровах пациентов обнаружено уменьшение количества клеток Лангерганса и снижение экспрессии на них HLA-DR антигенов, увеличение доли клеток Лангерганса с IgE-рецепторами. Из иммунных нарушений отмечаются повышенный уровень в сыворотке крови IgE, что, как полагают, генетически детерминировано, хотя этот признак наблюдается не у всех больных нейродермитом, недостаточность Т-лимфопитов. особенно обладающих супрессорными свойствами, обусловленная, вероятно, дефектом бета-адренергических рецепторов. Количество В-клеток нормальное, но отмечается некоторое увеличение доли В-лимфоцитов, несущих рецепторы для Fc-фрагмента IgE. Снижены хемотаксис нейтрофилов, функция естественных киллеров, продукция интерлейкина-1 моноцитами больных по сравнению с контрольными наблюдениями. Наличие дефекта иммунной системы, по-видимому, служит одной из основных причин подверженности пациентов инфекционным заболеваниям. Показана патогенетическая значимость небактериальной аллергии на аллергены инфекционного происхождения. Heйровегетативным нарушениям придается как этиологическое, так и отягощающее значение в течении болезни. Болезнь характеризуется снижением содержания в сыворотке крови предшественников простагландинов, в лейкоцитах уменьшением уровня цАМФ из-за дефекта бета-адренергических рецепторов, а также в результате повышенной активности фосфодиэстеразы. Полагают, что следствием сниженного уровня цAMФ может быть повышенное высвобождение из лейкоцитов медиаторов воспалении, в том числе гистамина, которые через H2-рецепгорм обусловливают снижение функциональной активности Т-лимфоцитов. Этим можно объяснить гиперпродукцию IgE. Обнаружена ассоциация с некоторыми антителами тканевой совместимости: НLA-А1, А9, В12, D24, DR1, DR7 и др. По данным П.М. Алиевой (1993). антиген DR5 является фактором риска развития данного патологического состояния, а антигены DR4 и DRw6 - факторами резистентности. Большинство авторов рассматривают ограниченную и диффузную формы как самостоятельное заболевание, однако обнаружение у больных ограниченным аллергодерматозом иммунных феноменов, свойственных атопическому дерматиту, отсутствие разницы в распределении антигенов тканевой совместимости у пациентов с разной распространенностью процесса, сходство в нарушении обмена биогенных аминов позволяют считать диффузную и ограниченную формы проявлением одного патологического состояния.

[19], [20], [21], [22], [23]