Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Патогенез острого пиелонефрита
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Наиболее значимый в этиологии микроорганизм Е. coli, имеющая Р-фимбрии, или пили I и II типа, прикрепляется к рецепторам уроэпителия дисахаридной природы.
Процесс адгезии может состоять из двух фаз. В первой (обратимой) участвуют пили II типа (маннозочувствительные гемагглютинины), в этом случае Е. coli будет выделена вместе с отторгающейся слизью.
Если же еще имеются пили I типа (маннозорезистентные гемагглютинины), то наступает вторая необратимая фаза, при которой бактерии плотно прикрепляются к рецепторам уроэпителия. В таком случае возможно более тяжелое повреждение почечной ткани, включающее интерстициальное воспаление, фиброз, атрофию канальцев.
Распространению инфекции способствую и К-антигены Е. coli, которые противодействуют фагоцитозу и опсонизации. Кроме того, секретируемые микробной клеткой вещества инактивируют лизоцим, интерферон и другие факторы неспецифической резистентности организма.
Штаммы Е. coli, несущие Р-фимбрии, способны вызывать восходящий необструктивный пиелонефрит с помощью паралитического эффекта липида А на перистальтику мочеточников. Липид А индуцирует реакцию воспаления, усиливает адгезию микроба, а также через систему простагландинов влияет на гладкую мускулатуру мочевыводящих путей, вызывая обструкцию их, повышение давления и развитие рефлюксов. Таким образом, указанные штаммы Е. coli могут вызывать пиелонефрит у детей с анатомически и функционально нормальным строением мочевыводящих путей. Обструкция и задержка мочи предрасполагают к развитию инфекции.
В патогенезе пиелонефрита большую роль играет нарушение оттока мочи, повышение давления в лоханке и чашечках и нарушение венозного оттока из почки, что способствует локализации бактерий в венозных капиллярах, оплетающих канальцы, а повышение сосудистой проницаемости ведет к проникновению бактерий в интерстициальную ткань почки.
Инфекция может проникать в почки восходящим уриноген-ным, лимфогенным и гематогенным путями. В патогенезе инфицирования почек и развития пиелонефрита ведущую роль играют:
- нарушения уродинамики - затруднения или нарушения естественного тока мочи (аномалии мочевых путей, рефлюксы);
- повреждение интерстициальной ткани почек - вирусные и микоплазменные инфекции (например, внутриутробные Коксаки В, микоплазменная, цитомегаловирусная), лекарственные поражения (например, гипервитаминоз D), дизметаболическая нефропатия, ксантоматоз и др.;
- бактериемии и бактериурии при заболеваниях половых органов (вульвиты, вульвовагиниты и др.), при наличии очагов инфекции (кариес зубов, хронический колит, хронический тонзиллит и др.), при нарушениях желудочно-кишечного тракта (запорах, дисбактериозе);
- нарушения реактивности организма, в частности снижение иммунологической реактивности.
Несомненная роль в патогенезе пиелонефрита принадлежит наследственной предрасположенности.
Инфекция и интерстициальное воспаление повреждают в первую очередь мозговой слой почки - ту часть, которая включает собирательные трубочки и часть дистальных канальцев. Гибель этих отрезков нефрона нарушает функциональное состояние и отделов канальцев, расположенных в корковом слое почки. Воспалительный процесс, переходя на корковый слой, может приводить к вторичному нарушению функции клубочков с развитием почечной недостаточности.
Происходит нарушение кровообращения в почках, развитие гипоксии и ферментных нарушений, активация перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты. Освобождение лизосомальных ферментов и супероксида оказывает повреждающее действие на почечную ткань и прежде всего на клетки почечных канальцев.
В интерстиций мигрируют полиморфно-ядерные клетки, макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки, где они активируются и выделяют цитокины, фактор некроза опухоли, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, которые усиливают воспалительные процессы и повреждение клеток почечных канальцев.
[