Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Печеночная кома
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Печёночная кома - наиболее тяжёлое состояние, диагностируемое при печеночной энцефалопатии (ПЭ). Под ПЭ понимают весь спектр нервно-психических расстройств, развивающихся при печеночно-клеточной недостаточности или портосистемном шунтировании крови.
Как развивается печеночная кома?
В патогенезе энцефалопатии и печёночной комы выделяют два основных механизма воздействие эндогенных нейротоксинов и аминокислотный дисбаланс, приводящие к развитию отека и функциональных нарушений астроглии. Среди нейротоксинов большое значение имеет аммиак, образующийся при снижении синтеза мочевины и глутамина в печени, а также при портосистемном шунтировании крови. Неионизированный аммиак проникает через ГЭБ в головной мозг, ингибируя синтез АТФ, и стимулирует транспорт ароматических аминокислот. Эти изменения приводят к повышению аффинности постсинаптических 5-HT1- серотониновых рецепторов.
Аминокислотный дисбаланс характеризуется увеличением содержания в крови ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин) и снижением уровня аминокислот с разветвлённой боковой цепью (валин, лейцин, изолейцин). Проникновение ароматических аминокислот в головной мозг обусловливает образование ложных трансмиттеров, структурно подобных норадреналину и допамину (бета-фенилэтаноламин и октопамин).
Симптомы печёночной комы
Клинические признаки печеночной комы - отсутствие сознания и реакций на звуковые сигналы, болевые раздражители, а также отсутствие реакции зрачка на свет.
Лечение печёночной комы
Немедикаментозное лечение
Пациентам, страдающим печеночной недостаточностью, для уменьшения образования аммиака и обеспечения достаточной энергетической ценности [130-150 ккал/(кгхсут)] рекомендуют соблюдать диету с ограничением белка до 0,6 г/кг в день. Выполнение врачебных рекомендаций приводит к уменьшению интенсивности процессов катаболизма и, следовательно, к снижению выраженности гипераммониемии.
При отсутствии противопоказаний к энтеральному питанию (отсутствие желудочно-кишечных кровотечений и варикозного расширения вен пищевода IV степени) применяют зондовое введение смесей (Hepatic Aid, Stresstein, Travasorb Hepatic и некоторых других).
Парентеральное питание должно включать растворы, содержащие разветвленные аминокислоты (например, аминостерил-Н-гепа, аминоплазмаль-гепа, гепасол А).
Медикаментозное лечение печеночной комы
Основу лечения печеночной комы составляет выполнение общего комплекса терапевтических мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций организма, и приём лекарственных средств, уменьшающих образование аммиака, улучшающих его обезвреживание и связывание.
Лактулоза - наиболее известный и широко используемый препарат, способствующий уменьшению образования аммиака в толстой кишке (режим применения - см лечение печёночной энцефалопатии). При невозможности введения препарата внутрь назначают клизмы с лактулозой 1-2 раза в день (дозы для клизмы и приёма внутрь одинаковы). Одну часть сиропа лактулозы добавляют к трем частям воды.
Антибактериальные препараты широкого спектра действия в стандартных терапевтических дозах назначают для уменьшения образования токсинов, в том числе аммиака, в толстой кишке.
Орнитин-аспартат (ОА) (гепа-мерц) и орнитин-а-кетоглутарат (орнитин-а-КГ) усиливают обезвреживание аммиака в печени Гепа-мерц назначают в дозе 2-6 г/сут внутримышечно или по 2-10 г/сут внутривенно струйно, или по 10-50 г/сут внутривенно капельно (препарат предварительно разводят в 500 мл инфузионного раствора, максимальная скорость инфузии - 5 г/ч).
Бензоат натрия связывает аммиак в крови с образованием гиппуровой кислоты, а также активирует обмен глутамата на бензоат в перивенозных гепатоцитах. Назначают внутрь в дозе 250 мг/кг в сутки, взрослым по 2-5 г/сут в 3-6 приемов. Нередко дополнительно применяют фенилацетат натрия, который также обладает способностью связывать аммиак, в дозе 250 мг/кг в сутки в 3-6 приемов, максимальная доза препарата составляет 100 мл.
Флумазенил обеспечивает уменьшение тормозных процессов в ЦНС. При печеночной коме препарат назначают внутривенно струйно в дозе 0,2-0,3 мг, затем капельно по 5 мг/ч с последующим переходом на приём внутрь в дозе 50 мг/сут.
[