Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Печеночная (паренхиматозная) желтуха
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В основе печеночной желтухи лежит повреждение гепатоцитов, желчных капилляров, нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина клетками печени, а также его регургитация (обратное поступление в кровь). В настоящее время в зависимости от уровня, на котором происходят нарушения метаболизма и транспорта билирубина печеночную желтуху подразделяют на гепатоцеллюлярную и постгепатоцеллюлярную, а гепатоцеллюлярную дополнительно на премикросомальную, микросомальную и постмикросомальную.
В основе премикросомальной желтухи лежит нарушение захвата билирубина гепатоцитом, затрудненное отщепление его от альбумина и нарушение соединения с цитоплазматическими протеиназами.
В патогенезе микросомальной желтухи ведущую роль играет нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в гладкой цитоплазматичсской сети, вследствие чего в крови нарастает уровень свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина.
Постмикросомальная гепатоцеллюлярная желтуха возникает наиболее часто. Первичным ее патогенетическим звеном является нарушение экскреции связанного билирубина в желчь и поступление его из гепатоцита в кровь, вследствие этого в крови нарастает фракция связанного (прямого, конъюгированного) билирубина. При этом может подавляться и захват билирубина и его транспорт, поэтому возможно одновременное повышение и неконъюгированного билирубина.
Постгепатоцеллюлярная печеночная желтуха наблюдается при внугрипеченочном холестазе. Ее первичное патогенетическое звено - возврат связанного билирубина в кровь из внутрипеченочных желчных ходов.
Основные черты печеночной (паренхиматозной) желтухи:
- желтуха имеет красноватый оттенок (rubinictenis);
- нередко (при хроническом гепатите и циррозе печени) имеются малые печеночные признаки (пальмарная эритема, гинекомастия, атрофия яичек, сосудистые звездочки, карминово-красные губы);
- может отмечаться кожный зуд и обнаруживаться следы расчесов на коже;
- признаки портальнойгипертензии (асцит, «caput medusae») при циррозе печени в выраженной его стадии;
- увеличение печени;
- увеличение селезенки (не всегда); может быть умеренно выраженная анемия;
- отсутствуют признаки гемолиза, осмотическая стойкость эритроцитов в норме;
- содержание билирубина в крови увеличено, в основном, за счет коныогированного (прямого) билирубина;
- выражен синдром цитолиза (резко повышено содержание в крови аминотрансфераз, органоспецифических ферментов печени фруктозо-1-фосфаталвдолазы, аргиназы, орнитинкарбамоилтрансферазы);
- в моче на высоте желтухи может определяться билирубин, затем он исчезает;
- уробилин в моче на высоте желтухи не определяется, потом появляется и вновь исчезает;
- пункционная биопсия печени и лапароскопия выявляют признаки гепатита или цирроза печени.
Особенности постгепатоцеллюлярной печеночной желтухи (внутрипеченочного холестаза):
- интенсивная желтуха;
- упорный кожный зуд;
- часто имеютсяксантелазмы, ксантомы;
- характерен высокий уровень в крови биохимических маркеров холестаза: щелочной фосфатазы, гамма-ГТП, 5-нуклеотидазы, холестерина, бета-липопротеинов, желчных кислот, меди;
- высокая степень гипербилирубинемии в основном за счет прямого (коныогированного) билирубина;
- отсутствие уробилина в моче;
- ахолия кала;
- стаз желчи во внутрипеченочных желчных ходах по данным пункционной биопсии.
[