Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Пиридинолин и дезоксипиридинолин в моче
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Стабильность коллагенового матрикса обеспечивается межмолекулярными необратимыми связями, образующимися между некоторыми аминокислотами, входящими в полипептидную цепь коллагена. Из-за наличия пиридинового кольца перекрёстные связи называют пиридинолином (Пид) и дезоксипиридинолином (Дпид). Пиридиновые связи присутствуют только во внеклеточных коллагеновых фибриллах и характерны для дифференцированного матрикса прочных типов соединительной ткани - кости, хряща, дентина. Они не входят в коллаген кожи, мягких тканей, поэтому их исследование более специфично для оценки резорбции костной ткани.
Пиридиновые перекрёстные связи - специфические компоненты зрелого коллагена. Они состоят из 2 N- и 2 С-пропептидов (телопептидов) коллагена I типа. Костная ткань является основным источником пиридинолина биологических жидкостей организма. Этот тип связи представлен также в хрящевой ткани, сухожилиях. С учётом более активного метаболизма костной ткани по сравнению с другими типами соединительной ткани считают, что определяемый в моче пиридинолин в основном отражает деструктивные процессы физиологического или патологического характера именно в костях.
Референтные величины (норма) концентрации пиридинолина и дезоксипиридинолина в моче
Возраст |
Пид, нмоль/ммоль креатинина |
Дпид, нмоль/ммоль креатинина |
2-10 лет |
160-440 |
31-110 |
11-14 лет |
105-400 |
17-100 |
15-17 лет |
42-200 |
< 59 |
Взрослые: |
||
мужчины |
20-61 |
4-19 |
женщины |
22-89 |
4-21 |
Дпид обнаруживают практически исключительно в коллагене костной ткани, в которой соотношение Пид/Дпид соответствует 4:1, данное отношение сохраняется и в моче, где на долю дезоксипиридинолина приходится 20-22% общего уровня экскреции пиридиновых связей. При заболеваниях суставов различного генеза соотношение Пид/Дпид в моче увеличивается, в отличие от заболеваний, протекающих с деструкцией костной ткани.
Для исследования пиридинолина и дезоксипиридинолина рекомендуют исследование второй утренней порции мочи (с 7 до 11 ч).
Исследование пиридинолина и дезоксипиридинолина в моче показано не только для мониторинга активности резорбтивных процессов в костной ткани, но и для оценки эффективности проводимого лечения. Лечение считается эффективным, если экскреция пиридинолина и особенно дезоксипиридинолина снижается на 25% в течение 3-6 мес терапии.
Содержание пиридинолина и дезоксипиридинолина в моче значительно увеличивается при первичном гиперпаратиреозе и нормализуется после хирургического удаления аденомы паращитовидных желёз; экскреция гидроксипролина в этот период остаётся несколько повышенной.
Во время менопаузы содержание пиридинолина и дезоксипиридинолина в моче увеличивается на 50-100% и снижается до нормальных величин после назначения эстрогенов. У пациентов с остеопорозом позвоночника концентрация пиридиновых перекрёстных связей в моче, особенно дезоксипиридинолина, коррелирует со скоростью обмена костной ткани.
При гиперкальциемии у пациентов со злокачественными опухолями выделение пиридинолина и дезоксипиридинолина с мочой повышается в среднем в 2-3 раза, причём под влиянием терапии бифосфонатами уровень пиридиновых связей снижается в меньшей степени и медленнее, чем экскреция кальция.
Экскреция пиридинолина и дезоксипиридинолина с мочой повышена при остеомаляции, у пациентов с гипотиреозом, поэтому эти показатели могут быть использованы в качестве чувствительного маркёра нормализации костного метаболизма при лечении гипотиреоза левотироксином натрия.