Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Приобретенные дисфункции тромбоцитов: причины, симптомы, диагностика, лечение
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Приобретенные дисфункции тромбоцитов могут быть результатом приема аспирина, других нестероидных противовоспалительных препаратов или системных заболеваний. Приобретенные дисфункции тромбоцитов являются достаточно типичным явлением. Наиболее часто принимают аспирин. Другие препараты также могут индуцировать дисфункцию тромбоцитов. Многочисленные заболевания (например, миелопролиферативные заболевания, миелодисплас-тический синдром, уремия, макроглобулинемия и множественная миелома, циррозы, СКВ) могут повреждать функцию тромбоцитов. Приобретенная дисфункция тромбоцитов подозревается при наличии изолированного удлинения времени кровотечения в случаях, когда другие возможные диагнозы исключаются. Изучение агрегации тромбоцитов не является необходимым.
Аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты предотвращают опосредованную циклооксигеназой продукцию тромбоксана А . Эффект может продолжаться 5-7 дней. Аспирин умеренно пролонгирует время кровотечения у здоровых людей, но может заметно удлинить его у больных, имеющих дисфункцию тромбоцитов или выраженное нарушение вторичного гемостаза (например, у больных, получающих гепарин или имеющих тяжелую гемофилию). Тромбоциты могут приобрести дисфункциональные нарушения, что приведет к увеличению времени кровотечения при циркуляции крови через насос-оксигенатор во время кардиопульмонального шунтирования. Механизм нарушения заключается в активации фибринолиза на мембране тромбоцитов с потерей гликопротеина Ib-IX, связывающей точки для фактора Виллебранда. Несмотря на уровень тромбоцитов в крови, больные, имеющие повышенную кровоточивость и удлиненное время кровотечения, после кардиопульмонального шунтирования нуждаются в трансфузиях тромбоцитов. Назначение апротинина (ингибитор протеаз, нейтрализующий активность плазмина) во время шунтирования может предохранить нарушение функции тромбоцитов, предотвратить удлинение времени кровотечения и снизить потребность в трансфузиях.
Механизм удлинения времени кровотечения при уремии неизвестен. При наличии кровоточивости ее коррекция может быть проведена с помощью процедуры гемодиализа, введения криопреципитата или инфузии десмопрессина. При наличии анемии может быть произведена трансфузия эритроцитарной массы или назначен эритропоэтин, что также укорачивает время кровотечения.
[