Риногенные офтальмологические осложнения: причины, симптомы, диагностика, лечение

Возникновению риногенных офтальмологических осложнений способствуют тесные анатомические связи носа и околоносовых пазух с орбитой и ее содержимым. Общность костных стенок их не является существенным препятствием для проникновения из околоносовых пазух инфекции в орбиту, даже глубоко залегающая клиновидная пазуха нередко является очагом распространяющейся инфекции к основанию черепа и к мозговым оболочкам, через которые проходят черепные нервы. Переходу инфекции из верхнечелюстной пазухи в глазницу способствует тонкость верхней и внутренней стенок пазухи. Проникновению инфекции из решетчатого лабиринта в глазницу способствуют отверстия и щели в решетчатой кости, в нижне-передней стенке лобной, верхнечелюстной, передне-боковой стенке клиновидной пазухи, через которые проходят сосуды и нервы. Важное значение в миграции инфекционных агентов в направлении орбиты имеют анатомические особенности строения околоносовых пазух. Так, при значительном распространении ячеек решетчатого лабиринта создается более тесное их соприкосновение с полостью черепа, орбитой, слезным мешком и зрительными нервами, чему способствует и незначительная сопротивляемость воспалительному процессу бумажной пластинки решетчатой кости. При больших размерах лобной пазухи она распространяется на всю поверхность крыши орбиты, граничит с малыми крыльями клиновидной кости, ее пазухой, зрительным каналом, образуя его верхнюю стенку. Такое строение лобной пазухи является существенным фактором риска как для возникновения банального фронтита, так и его глазничных и внутричерепных осложнений. Верхняя стенка клиновидной пазухи в зависимости от своей толщины и пневматизации может очень тесно контактировать с зрительными каналами и зрительным перекрестом, что нередко приводит даже при вяло текущих хронических сфеноидитах к вовлечению в токсико-инфекционный процесс паутинной оболочки, окружающей зрительные нервы, и сами нервы, вызывая такие формы заболевания, как ретробульбарный неврит зрительных нервов и оптико-хиазмальный арахноидит.

При возникновении пиогенных глазничных осложнений следует учитывать одонтогенный фактор, поскольку возможно распространение инфекции с пораженных зубов в орбиту через верхнюю стенку верхнечелюстной пазухи, в которую инфекция попадает из лунок 1-2-го моляра, где кость, разделяющая лунку от пазухи, очень тонка и пориста. Следует иметь в виду также и тот факт, что между альвеолами клыков и премоляров существуют костные канальцы, ведущие к внутреннему углу глазницы. Особенно опасны для глаз премоляры и 1-й коренной зуб, реже клыки и почти никогда - резцы и 8-е зубы.

Главными путями распространения инфекции из области лица и передних околоносовых пазух являются обширные артериальные и особенно венозные связи этих областей с органами глазницы. Артериальная система глазницы широко анастомозирует с сосудами лица, носа, околоносовых пазух, зубов и головного мозга. К примеру, глазница и околоносовые пазухи снабжаются кровью решетчатыми, наружной верхнечелюстной артериями, а также веточками наружной сонной артерии. Эти артериальные сосуды анастомозируют между собой через заднюю носовую артерию. С артериями глазницы связаны и артерии зубов, в основном ветви наружной верхнечелюстной артерии.

Большое количество венозных сплетений носовой полости, зубочелюстной системы, лица и глотки связано с венозными системами глазницы и полости черепа, что обусловливает возможность сочетания орбитальных и внутричерепных осложнений. В этом отношении большое значение имеют связи решетчатых вен с глазничной веной, а последней - с венами твердых мозговых оболочек и пещеристыми синусами. Так, одна из ветвей передней решетчатой вены через решетчатую пластинку проникает в полость черепа к венозному сплетению мягкой мозговой оболочки, тем самым образуется кольцевая связь между венозной системой полости носа, черепа и глазницы. Венозная система лобной пазухи связана с венами твердых мозговых оболочек посредством венозных эмиссариев. А вены верхнечелюстной пазухи имеют анастомозы с глазничной веной через угловую вену, являющуюся ветвью вены лица. Мелкая венозная сеть верхнечелюстной пазухи более развита на верхней и внутренней стенках этой пазухи и несет кровь через лицевую вену в глазничную или подглазничную вены.

Немаловажное значение в распространении инфекции в направлении глазницы имеет лимфатическая сосудистая система, глазничная часть которой начинается со щелей в клетчатке глазницы, связана с лимфатической системой носа через сосуды решетчатого лабиринта и слезно-носового канала. Из околоносовых пазух и зубочелюстной системы лимфатические пути ведут к лимфатическим сосудам лица, подчелюстным и глубоким шейным лимфатическими узлами.

Носовая полость, околоносовые пазухи и глазница имеют общую симпатическую и парасимпатическую и чувствительную иннервацию от I и II ветвей тройничного нерва через узлы верхний шейный симпатический, тройничный, ресничный, крылонебный, что определяет возможность их сочетанных рефлекторных реакций. Близкое соседство задней стенки верхнечелюстной пазухи с клиновидно-небным узлом и его ветвями, с крыловидным сплетением, верхнечелюстной артерией и ее ветвями создает условия к переходу воспалительного процесса из этой пазухи на задние ячейки решетчатого лабиринта, клиновидной пазухи и через вены крыловидного сплетения на вены глазницы и пещеристый синус.

Таким образом, распространение инфекции из ЛОР-органов и полости рта в орбиту может осуществляться контактным, гематогенным (тромбофлебит мелких вен) и лимфогенным путями.

Глазничные осложнения при острых синуситах.

При остром гайморите может возникать сдавление или закупорка слезно-носового канала, что проявляется свегобоязнью рефлекторного характера и слезотечением. В случае одонтогенного гайморита, сопровождающегося периоститом альвеолярного отростка верхней челюсти, наблюдаются еще отек щеки, век и хемоз конъюнктивы на стороне воспаления.

При остром фронтите офтальмические осложнения протекают более тяжело, чем при других синуситах. Начало процесса проявляется отеком кожи лба и век в верхне-внутреннем углу глаза в результате нарушения коллатерального оттока венозной крови. Появляется невралгическая боль в зоне I ветви тройничного нерва: в области лба и корня носа, глаза, усиливающаяся при надавливании на подглазничное отверстие. Имеют место также слезотечение, диплопия при взгляде вверх. Тромбофлебит вен, анастомозирующих с венозным сплетением глазницы, может привести к ее флегмоне.

Острый этмоидит проявляется сходными симптомами с другими синуситами. Отличие заключается в том, что при остром этмоидите давящая боль локализуется в глубине корня носа, у внутреннего угла глаза, переносицы и в зоне разветвления II ветви тройничного нерва. У больных возникает интенсивное слезотечение, отек обоих век, гиперемия конъюнктивы. В случаях затруднительного оттока гноя в нос, особенно при закрытых эмпиемах задних ячеек решетчатого лабиринта, что чаще бывает у детей, больных скарлатиной, возможны орбитальные осложнения в виде негнойного или гнойного офтальмита.

Острый сфеноидит часто сочетается с поражением задних ячеек решетчатого лабиринта. Для этого сочетания характерна боль в глубине глазницы, иррадиирующая по всему черепу. Боль резко усиливается при давлении на глазное яблоко. Близость этих синусов к зрительному каналу, связь между венозными сплетениями клиновидного синуса и оболочек зрительных нервов могут быть причиной риногенного ретробульбарного неврита. Вследствие близости клиновидной пазухи к глазодвигательным нервам возможны их изолированные параличи или синдром верхней глазничной щели. Для последней типично несоответствие между относительно бедной клинической симптоматикой и резким снижением остроты зрения из-за раннего вовлечения в воспалительный процесс зрительных нервов. Возможно также возникновение риногенных хориоидитов и хориоретинитов.

При хронических синуситах глазничные осложнения обусловлены влиянием близлежащих очагов инфекции либо в связи с прогрессирующими изменениями, приводящими к развитию менигоцеле и пиоцеле той или иной пазухи. При обострениях хронических синуситов могут возникать те же осложнения, что и при острых процессах.

Воспаление мягких тканей век бывает простым (негнойным) и гнойным. Негнойное воспаление век относится к категории реактивных процессов, возникающих либо в результате токсического действия катаболитов - продуктов воспалительного процесса, либо в результате нарушения оттока лимфы и венозной крови от какого-либо участка ткани или органа. При этом возникают отек и гиперемия кожи век, больше верхнего, распространяющиеся на боковую поверхность носа. Наблюдается чаще у детей раннего возраста, у которых возник катаральный этмоидит или фронтит на фоне какой-либо детской инфекции (скарлатина, корь) или гриппа. При этом осложнении глаз обычно не страдает. Общее состояние больного определяется текущей общей инфекцией.

Гнойное воспаление век характеризуется возникновением абсцесса или флегмоны в их клетчатке вследствие прорыва гноя из решетчатого лабиринта или верхнечелюстной пазухи. В начале заболевания возникает отек века, затем плотный ограниченный инфильтрат, через некоторое время преобразующийся в флюктуирующий абсцесс. Инфильтрат может диффузно распространяться по всему веку, преобразуясь в флегмону. Кожа над гнойниками гиперемирована, синюшна. При развитии инфильтрата больные жалуются на резкие пульсирующие боли в глазном яблоке, иррадиирующие в височную область и верхнюю челюсть. Развивается птоз. Процесс завершается прорывом гноя наружу с образованием кожного свища, иногда сообщающегося с полостью синуса. Обычно процесс завершается рубцеванием и деформацией века, его рубцовым сращением с костным краем орбиты, деформацией глазной щели (лагофтальм), ведущей к возникновению кератита.

Отек ретробульбарной клетчатки возникает преимущественно при нарушении коллатерального оттока венозной крови при задних синуситах, особенно гнойных. При этом у детей повышается температура тела, появляются головная боль, рвота, отек век, хемоз конъюнктивы, экзофтальм, неподвижность глазного яблока кнаружи из-за паралича IV нерва, диплопия. Эти признаки очень напоминают тромбоз пещеристого синуса, однако отличают отек ретробульбарной клетчатки от последнего общее удовлетворительное состояние ребенка, отсутствие изменений на глазном дне. У взрослых общие симптомы проявляются слабо или вовсе отсутствуют, но возможны временное снижение остроты зрения и парстическос косоглазие.

Гнойно-воспалительные процессы в орбите. Одними из наиболее грозных глазничных риногенных осложнений являются гнойно-воспалительные процессы в орбите. По частоте возникновения орбитальных осложнений в убывающем порядке на первом месте стоит фронтит, затем гайморит и этмоидит, на третьем месте - сфеиоидит.

Распространение воспалительного процесса на орбиту, помимо гематогенного, возможно контактным путем, особенно тогда, когда синуситы приобретают закрытый характер в связи с блокадой их соустий с полостью носа. По данным М.М.Золотаревой (1960), воспаление слизистой оболочки носа и околоносовых пазух приводит к такому же процессу вначале в поверхностных, а затем в глубоких слоях кости. Остеоиериоститам сопутствуют тромбофлебиты мелких венозных стволов, проникающих в глазницу и впадающих в глазничные вены. Орбитальные осложнения отличаются определенными особенностями, зависящими от вида возникающего осложнения. Возникающие остеопериоститы орбиты могут быть простыми и гнойными.

Простой остеопериостит носит местный характер и возникает преимущественно при острых эмпиемах лобной пазухи или решетчатого лабиринта как осложнение какого-либо инфекционного заболевания (грипп, скарлатина и др.). Возникают такие симптомы, как отек кожи в верхневнутреннем углу глазницы и в области лба, инъекция сосудов конъюнктивы и се хемоз. В раннем периоде из-за преходящего пареза или паралича соответствующих мышц может возникать ограничение подвижности глаза и диплопия. Из-за токсического отека ретробульбарной клетчатки и неврита зрительных нервов возможно понижение остроты зрения. При простом периостите клиновидной пазухи и задних ячеек решетчатого лабиринта поражение зрительных нервов возникает особенно рано и носит более глубокий характер.

Гнойный периостит характеризуется острым началом, повышением температуры тела, головной болью, общей слабостью. При эмпиеме задних синусов развиваются отек век, гиперемия конъюнктивы, экзофтальм со смещением глазного яблока в сторону, противоположную локализации процесса, и ограничением подвижности его в сторону эмпиемы. Возникают диплопия, неврит зрительных нервов, снижение остроты зрения. При поражении вершины орбиты снижение остроты зрения может сочетаться с центральной или парацентральной скотомой. Зрительные нарушения, как правило, с ликвидацией воспалительного процесса в пазухах и орбите проходят, однако в особо тяжелых случаях процесс завершается вторичной атрофией зрительных нервов и слепотой. Резко выраженный экзофтальм может осложниться кератитом. Гнойный периостит в области лобной пазухи с вовлечением в процесс верхней стенки орбиты проявляется отеком верхнего века, гиперемией и хсмозом конъюнктивы глаза в верхнем отделе глазного яблока, умеренным экзофтальмом, смещением глаза книзу и нарушением его подвижности кверху.

Из-за разрушения костной стенки пазухи и возникновения внутриорбитального свища в глазнице возникает субпериостальный абсцесс. клинические проявления которого выражены значительно больше, чем при описанных выше орбитальных осложнениях. В зависимости от пораженной пазухи в области век появляется флюктуирующая припухлость, при фронтите - в верхневнутреннем углу глаза, при этмоидите - несколько ниже, под внутренней спайкой век или в проекции слезного мешка и ниже. Обычно субпериосталыюму абсцессу глазницы сопутствует отек ретробульбарной клетчатки (экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока, смещение его в сторону, противоположную локализации абсцесса). У больных с эмпиемой лобной пазухи возможен прорыв гноя в веко или в верхневнутрениий угол глазницы. Однако прорыв гнойника в сторону орбиты возможен лишь при глубоком расположении пазухи. Субпериостальный абсцесс при задних синуситах проявляется болью в ретробульбарной области, усиливающейся при давлении на глазное яблоко; более резким, чем при передних синуситах, экзофтальмом; нарушением подвижности глаза и его смещением в сторону, противоположную расположению гнойника, а также слепотой или снижением остроты зрения, центральной скотомой. Значительно реже возникает нейроофтальмическая язва роговицы или панофтальмит. При указанной локализации субпериостального абсцесса существует опасность прорыва гноя в орбиту, и тогда развивается ретробульбарный абсцесс.

При эмпиемах верхнечелюстной пазухи субпериостальные абсцессы орбиты встречаются значительно реже, но чаще это осложнение проявляется у детей в связи с поражением зубов или остеомиелитом верхнечелюстной пазухи. При локализации абсцесса в переднем отделе верхнечелюстной пазухи более интенсивно проявляются симптомы, характерные для оссопериостита; в случае более глубокого процесса отмечается экзофтальм, смещение глаза кверху и ограничение его подвижности кинзу, при этом возможно вовлечение в воспалительный процесс зрительных нервов со снижением остроты зрения, вплоть до амавроза.

Ретробульбарный абсцесс возникает вследствие прорыва в орбиту глубоко расположенного в ней субпериостального абсцесса, возникшего при гнойном синусите или гематогенным путем из отдаленного очага гнойной инфекции (фурункул носа и верхней губы, остеомиелит нижней челюсти, флегмона дна полости рта, перитонзиллярный абсцесс и т. и.). При этом осложнении наблюдают выраженную общую реакцию организма, напоминающую сепсис. Из локальных симптомов наблюдают экзофтальм, смещение глазного яблока в сторону, противоположную локализации абсцесса, и ограничение подвижности в сторону очага. Возникающий неврит зрительного нерва приводит к снижению остроты зрения. При рентгенологическом обследовании, кроме синусита, определяется затенение орбиты, а в случае перехода процесса из пазухи в орбиту контактным путем - дефект костной стенки последней, иногда обнаруживаемый пальпаторно.

Флегмона орбиты - это острое гнойное воспаление с инфильтрацией, некрозом и гнойным расплавлением орбитальной сетчатки.

Патологическая анатомия и патогенез. Процесс начинается с тромбоваскулита сосудов орбиты и образования вокруг них вначале небольших, затем сливающихся абсцессов. Осложнение чаще всего возникает при эмпиемах верхнечелюстной пазухи и лобной пазухи, реже при поражениях других пазух. Нередко флегмона орбиты возникает вследствие метастазирования гнойных эмболов из других очагов инфекции (пневмония, сепсис, болезни зубов, фурункул и карбункул носа и лица, гнойные процессы в челюстно-лицевой области). Эта форма внутриорбитального гнойного осложнения наиболее опасна в отношении возникновения внутричерепных осложнений.

Клиническая картина. Заболеванию сопутствует общее тяжелое состояние больного с высокой температурой тела, не соответствующей ей брадикардией и септическим характером клинического течения. У больного возникают потрясающие ознобы, резкая потливость, головные боли, на высоте которых возможна рвота и оглушенность сознания. Головная боль локализуется в лобной области, глазнице, усиливается при надавливании на глазное яблоко и при попытках его движений, которые существенно ограничены во все стороны. Веки плотные, напряженные, кожа над ними гиперемирована, определяется тромбированная венозная сеть век и лица, глазная щель сомкнута, глаз резко выпячен вперед, неподвижен из-за воспалительной инфильтрации экстраокулярных мышц, клетчатки орбиты и двигательных нервов. Слизистая оболочка гиперемирована, резко отечна, ущемлена между сомкнутыми веками. Диплопия возникает лишь в тех случаях, когда флегмоне орбиты предшествовал субпериостальный абсцесс, смещающий глазное яблоко в сторону.

При флегмоне орбиты острота зрения, вплоть до амавроза, снижается в 1/3 случаев. Мгновенная слепота наступает из-за тромбофлебита и тромбоза глазничной вены, тромбоза центральной вены сетчатки или эмболии артерии сетчатки. Нарастающее снижение зрительной функции происходит по причине сдавления или развивающегося токсического неврита зрительного нерва. Офтальмоскопически обнаруживают явления неврита, атрофии зрительных нервов (преимущественно при задних синуситах), кровоизлияние в сетчатку и редко ее отслойку, тромбофлебит вен сетчатки. В дальнейшем при средней тяжести воспалительного процесса появляются флюктуация в нижнем отделе орбиты и прорыв гноя через ткани век и конъюнктивы. Чем раньше происходит прорыв гноя, тем больше вероятность обратного развития процесса и выздоровления. Этому способствует также и простая орбитотомия с вскрытием флегмоны. В тяжелых случаях у некоторых больных (у 21% взрослых и 10% детей) развивается потеря чувствительности роговицы с утратой нейротрофической функции, затем развиваются нейротрофический кератит и гнойная язва роговицы. В исходе их возможен панофтальмит.

Флегмоны орбиты опасны внутричерепными осложнениями (тромбофлебит поперечного, верхнего продольного и пещеристого синусов, менингит, абсцесс головного мозга и др.). Особенно опасны в этом отношении флегмоны орбиты, возникающие на почве гнойного сфеноидита.

Риногенный ретробульбарный неврит. Риногенный ретробульбарный неврит обусловлен близостью канала зрительных нервов к задним ОНИ.

Так, задние ячейки решетчатого лабиринта иногда вплотную подступают к этому каналу, а в некоторых случаях зрительный нерв пронизывает эти ячейки или слизистая оболочка клиновидной пазухи переходит на оболочки зрительных нервов и т. п. В 20-е годы прошлого века утвердилось мнение, что одной из наиболее частых причин ретробульбарного неврита является воспаление задних околоносовых пазух. Позже это мнение неоднократно подтверждалось тем, что улучшение зрения и снижение явлений ретробульбарного неврита наступали при оперативном вмешательстве на околоносовых пазухах даже в тех случаях, когда каких-либо явных клинических проявлений заболевания этих пазух не отмечалось. Однако существовало и существует до сих пор и противоположное мнение, подтверждаемое фактическим материалом. Такие известные авторы, как М.И.Вольфкович (1937), Е.Ж.Трон (1955), А.Г.Лихачев (1946) и др. вообще считали риногенную этиология ретробульбарного неврита весьма редким явлением, указывая на ведущую роль при этом патологическом состоянии рассеянного склероза. В последние годы XX в. и начале XXI в. вновь возобладала «теория» риногенного ретробульбарного неврита и, более того, именно риногенным поражениям приписывают важную роль в возникновении поражения зрительного перекреста при оптико-хиазмальном арахноидите.

Клиническая картина ретробульбарного неврита мало чем отличается от аналогичного заболевания иной этиологии. Ретробульбарный неврит подразделяется на острый и хронический. Для острого риногенного ретробульбарного неврита характерно наличие в анамнезе острого насморка, быстрое падение остроты зрения и столь же быстрое улучшение зрения после обильного орошения слизистой оболочки соответствующей половины носа растворами кокаина и адреналина. Болевой синдром не столь интенсивен, как при гнойных процессах в орбите: боль возникает при движении глаза, давлении на него и на надглазничное отверстие - место выхода надглазничной ветви тройничного нерва, иногда возникают светобоязнь, небольшой экзофтальм, отек век. Глазное дно без особенностей или могут наблюдаться признаки папиллита - острого или подострого воспаления диска зрительных нервов - разной выраженности, вплоть до отека, напоминающего застойный диск зрительных нервов.

На стороне поражения определяются центральная скотома, иногда сужение периферических границ поля зрения. Увеличение размеров слепого пятна и его уменьшение под влиянием лечения (симптом Ван-дер-Хове), по мнению многих офтальмологов, не может считаться патогмоничным признаком риногенного ретробульбарного неврита, так как этот симптом наблюдается при ретробульбарном неврите других этиологии. М.И.Вольфкович (1933) предлагал учитывать следующие данные, подтверждающие риногенную этиологию ретробульбарного неврита: увеличение слепого пятна после тампонады соответствующей половины носа и уменьшение его после извлечения тампона; еще более резкое уменьшение слепого пятна после кокаин-адреналиновой анемизации слизистой оболочки носа, спонтанного носового кровотечения или после вскрытия «причинной» пазухи. Эти явления автор указанной пробы объяснял изменениями гемодинамического статуса в полости носа и соответственно рефлекторными и физическими изменениями кровообращения в зрительном нерве.