Новые публикации
Прорыв в лечении диабета: понимание механизма регуляции уровня глюкозы
Последняя редакция: 14.06.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Одной из сложных проблем для пациентов с сахарным диабетом 2 типа является высокий уровень глюкозы натощак. Это связано с тем, что у пациентов с инсулинорезистентностью запускается процесс выработки глюкозы в печени, механизм которого до сих пор не полностью понятен научному сообществу. Теперь, в статье-обзоре, опубликованной в журнале Trends in Endocrinology & Metabolism, представлены наиболее значимые достижения в понимании этого механизма и определены новые цели для разработки лекарственных препаратов против сахарного диабета 2 типа, который Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) называет одной из пандемий XXI века.
Исследование и его участники
Исследование возглавляет профессор Мануэль Васькес-Каррера из Факультета фармации и пищевых наук Барселонского университета, Института биомедицины UB (IBUB), Научно-исследовательского института Сан-Жоан-де-Деу (IRSJD) и Центра биомедицинских исследований по диабету и ассоциированным метаболическим заболеваниям (CIBERDEM). Среди участников исследования также эксперты Эмма Барросо, Хавьер Хурадо-Агиляр и Ксавьер Паломер (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM) и профессор Вальтер Вахли из Лозаннского университета (Швейцария).
Терапевтические цели в борьбе с болезнью
Сахарный диабет 2 типа — это всё более распространённое хроническое заболевание, при котором уровень циркулирующей глюкозы повышен из-за недостаточной реакции организма на инсулин. Оно может вызывать серьёзные повреждения органов и, по оценкам, остаётся недиагностированным у значительного процента пораженного населения.
У пациентов путь синтеза глюкозы в печени (глюконеогенез) гиперактивирован, что можно контролировать с помощью таких препаратов, как метформин. "Недавно были идентифицированы новые факторы, участвующие в контроле печеночного глюконеогенеза. Например, наше исследование показало, что фактор роста и дифференцировки (GDF15) снижает уровни белков, участвующих в печеночном глюконеогенезе", говорит профессор Мануэль Васькес-Каррера.
Для продвижения в борьбе с этим заболеванием необходимо также изучить пути, такие как TGF-β, который участвует в прогрессировании метаболической дисфункции, ассоциированной с жировой болезнью печени (MASLD), которая часто сосуществует с диабетом 2 типа. "TGF-β играет важную роль в прогрессировании фиброза печени и является одним из наиболее значимых факторов, способствующих увеличению печеночного глюконеогенеза и, следовательно, сахарного диабета 2 типа", подчёркивает Васькес-Каррера.
Метформин: загадки самого распространённого лекарства
Механизмы действия метформина, наиболее часто назначаемого препарата для лечения диабета 2 типа, который снижает печеночный глюконеогенез, до сих пор полностью не изучены. Недавно было обнаружено, что препарат уменьшает глюконеогенез через ингибирование комплекса IV митохондриальной цепи переноса электронов, что является механизмом, независимым от классических эффектов через активацию белка AMPK.
"Ингибирование активности митохондриального комплекса IV метформином — а не комплекса I, как считалось ранее — снижает доступность субстратов, необходимых для синтеза глюкозы в печени", отмечает Васькес-Каррера.
Дальнейшие шаги
Команда под руководством Васькес-Каррера продолжает свою исследовательскую работу, чтобы расшифровать механизмы, с помощью которых GDF15 может регулировать печеночный глюконеогенез. "Параллельно мы хотим разработать новые молекулы, которые увеличивают уровни циркулирующего GDF15. Если у нас будут мощные индукторы GDF15, мы сможем улучшить гликемию у людей с диабетом 2 типа, снижая печеночный глюконеогенез и осуществляя другие действия этого цитокина", заключает исследователь.