Новые публикации
Новая перспектива в нейродегенерации: роль нейрохимического вещества T14 в болезни Альцгеймера
Последняя редакция: 14.06.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Международная команда клиницистов и нейробиологов опубликовала новый обзорный материал о процессе нейродегенерации. Их выводы рассматривают механизм, предшествующий образованию амилоида, включая ключевой нейрохимический фактор, способствующий этому процессу.
Статья, опубликованная в журнале "Alzheimer's & Dementia", сосредотачивается на изодендритных ядрах — группе нейронов, отличающихся от остальных клеток мозга и ранее идентифицированных как преимущественно уязвимые при болезни Альцгеймера (БА).
Авторы признают, что амилоид является значимым фактором в БА на поздних стадиях, но отмечают, что он отсутствует в этих нейронах на ранних этапах. Если повреждения происходят в этих уязвимых нейронах во взрослом возрасте, они отвечают мобилизацией ответного механизма. Этот механизм обычно способствует росту нейронов в эмбриональный период и раннем возрасте, но во взрослом состоянии он вреден.
Обзор описывает, как ключевой молекулой, управляющей этим процессом, является биоактивный 14-мерный пептид T14, который избирательно активирует один целевой рецептор. В зрелом мозге, вместо восстановления нормальной функции, T14 приводит к гибели нейронов и инициирует негативный снежный ком, который со временем набирает силу.
Изодендритные ядра, расположенные глубоко в мозге, отвечают за возбуждение и циклы сна/бодрствования и не связаны напрямую с высшими функциями, такими как память. Таким образом, процесс дегенерации может продолжаться без явных симптомов, пока повреждения не распространятся на области, отвечающие за когницию.
Предложенное объяснение в статье может объяснить длительную задержку в 10-20 лет от начала утраты нейронов до появления когнитивных нарушений.
В обзоре сообщается, что T14 можно обнаружить на очень ранней стадии БА, что может служить предсимптоматическим указанием на начало нейродегенерации и, таким образом, может быть разработан как биомаркер.
Кроме того, авторы описывают, как циклизованная версия T14, NBP14, может блокировать действие T14. NBP14 показал способность предотвращать нарушения памяти в модели БА на мышах, и его механизм действия был продемонстрирован в различных исследованиях, включая постмортальные исследования человеческой ткани мозга. Таким образом, NBP14 может стать основой для новой терапевтической стратегии.
Этот новый подход предлагает важные открытия, которые могут значительно повлиять на раннюю диагностику и лечение болезни Альцгеймера, подчеркивая важность дальнейших исследований в этой области.