Актиномикоз глотки

Симптомы актиномикоза глотки

Инкубационный период составляет в среднем 2-3 нед с момента внедрения актиномицета. Нередки случаи длительной, даже многолетней инкубации. Общее состояние больного в начальной стадии заболевания изменяется мало. Температура тела субфебрильиая. При длительно текущих формах актиномикоза температура тела может сохраняться на нормальном уровне.

Актиномикоз может поражать все органы и ткани, но чаще поражается челюстно-лицевая область (5%). Объясняется это тем, что патогенные виды актиномицета являются постоянными обитателями полости рта. Как отмечают Д.П.Гринев и Р.И.Баранова (1976), они обнаружены в зубном налете, патологически измененных десневых карманах, корневых каналах с погибшей пульпой. Чаще всего к стоматологу обращается больной с жалобами на наличие инфильтратов и свищей в челюстно-лицевой области, из которых выделяется гной, содержащий большое количество друз. Инфильтраты малоболезненны, неподвижны, спаяны с окружающими тканями.

Начальный период этого заболевания часто проходит незамеченным, так как не сопровождается болевыми ощущениями и протекает без повышения температуры тела. Нередко первым симптомом развивающегося актиномикоза челюстно-лицевой области является невозможность свободного открывания рта, обусловленная воспалительной контрактурой височно-нижнечелюстного сустава и прилежащих к очагу частей жевательных мышц (симптом де Кервена). Это объясняется тем, что значительная часть возбудителя внедряется в слизистую оболочку, покрывающую не полностью прорезавшийся нижний 8-й зуб, а также в прикорневые ткани коренных зубов с погибшей пульпой (важность своевременной санации зубов, удаление корней, лечение пародонтита!). Поражение актиномицетом может распространяться на жевательную мышцу, что также является причиной тризма. При переходе процесса на внутреннюю поверхность ветви нижней челюсти тризм резко усиливается, появляются затрудненное и болезненное глотание, резкая болезненность при надавливании на язык, ограничение его подвижности, следовательно - жевания и перемещения пищевого комка по полости рта, нарушение артикуляции.

Дальнейшее развитие процесса характеризуется развитием в области угла и в задних отделах тела нижней челюсти, а при оральной локализации процесса - на альвеолярном отростке, внутренней поверхности щеки, в области языка и др., значительной (деревянистой) плотности синюшного инфильтрата, не имеющего четких границ. Постепенно отдельные участки инфильтрата приподнимаются в виде «вздутий» над окружающими тканями (кожей или слизистой оболочкой), в которых выявляются очаги размягчения, напоминающие небольшие абсцессы. Возникновение такого образования в области небной дужки или в перитонзиллярной области может симулировать вяло текущий перитонзиллярный абсцесс. Кожа над инфильтратом собирается в складку, краснеет, а в отдельных местах становится красновато-синюшной, что характерно для актиномикозного инфильтрата в стадии, непосредственно предшествующей образованию свища. Дальнейшее истончение и разрыв кожи ведут к образованию свища, через который выделяется небольшое количество тягучего гноя. Одновременно с расплавлением тканей но периферии очагов размягчения происходит процесс склерозирования, в результате которого на коже образуются характерные валикообразные складки с несколькими свищевыми ходами. Нередко в окружающих тканях в результате вторичного инфицирования развиваются бактериальные абсцессы и флегмоны, требующие хирургического вмешательства, которое, однако, носит характер лишь симптоматического лечения, так как опорожнение гнойника не приводит к ликвидации воспалительного процесса: инфильтрат полностью не исчезает и через несколько дней вновь увеличивается, и весь актиномикотический процесс вновь возобновляется.

Поражение актиномикозом полости рта патоморфологическими проявлениями принципиально не отличается от поражений кожи, однако орофарингеальпый процесс причиняет больному неизмеримо большие страдания, поскольку речь идет о поражении богатой чувствительными нервами слизистой оболочки полости рта, языка, глотки, к тому же весьма подвижных органов, играющих важную физиологическую роль в обеспечении функции как дыхания, так и жевания и пищепроведения.

Наиболее тягостно для больного протекает актиномикоз языка, нередко являющийся источником дальнейшего продвижения процесса в направлении глотки и пищевода. В толще языка возникает один или несколько плотных инфильтратов, придающих ему ригидность и лишающих его подвижности и свойства произвольно изменять форму (например, складываться в трубочку). Очень быстро в толще инфильтрата возникает зона размягчения с истончением слизистой оболочки и образованием свища. Тактика лечение в этом случае состоит в хирургическом вскрытии абсцесса в фазе размягчения до его вскрытия, однако это не ведет к быстрому заживлению, какое наблюдается при вульгарном абсцессе или флегмоне языка: процесс завершается медленным рубцеванием, а нередко и вторичными бактериальными осложнениями.

Первичный актиномикоз глотки не встречается, а является следствием либо актиномикоза челюстно-лицевой области, либо актиномикоза языка. Локализация инфильтрата на задней стенке глотки, мягком небе и небных дужках - явление редкое, однако при его возникновении, в зависимости от структуры анатомического образования, на котором возник этот инфильтрат, клиническая картина представляется разной. Например, при возникновении инфильтратов на задней стенке глотки возбудитель может проникать в глубокие отделы глотки и вызывать не только поражение мягких тканей, но, достигая тел позвонков, может вызывать и поражение костной ткани; или, проникая в гортанную часть глотки, распространяться на стенки пищевода или преддверия гортани, вызывая здесь соответствующие деструктивные поражения.

При актиномикозе, помимо локального процесса, возможно метастатическое поражение головного мозга, легких, органов брюшной полости, а при длительном течении заболевания - развитие амилоидоза внутренних органов - формы белковой дистрофии, при которой в органах и тканях откладывается (или образуется) аномальный белок - амилоид.