Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Дисахаридазодефицитные энтеропатии - Причины
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины и патогенез дисахаридазодефицитных энтеропатий
В слизистой оболочке кишечника вырабатываются следующие ферменты - дисахаридазы:
- изомальтаза расщепляет изомальтозу;
- термостабильная мальтаза II и III - расщепляет мальтозу;
- инвертаза - расщепляет сахарозу;
- трегалаза - расщепляет трегалозу;
- лактаза - расщепляет лактозу.
Указанные ферменты расщепляют дисахариды на моносахариды (в частности, инвертаза расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу; мальтаза - мальтозу на две молекулы глюкозы; лактаза - лактозу на глюкозу и галактозу).
Наиболее часто встречается дефицит лактазы, что обусловливает непереносимость молока (в нем содержится лактоза), инвертазы (непереносимость сахара), трегалазы (непереносимость грибов).
В связи с дефицитом дисахаридаз дисахариды не расщепляются и под влиянием бактерий распадаются в кишечнике; при этом образуются углекислый газ, водород, органические кислоты. Эти вещества раздражают слизистую оболочку тонкого кишечника, вызывают развитие бродильной диспепсии.
Дефицит дисахаридаз может быть первичным, врожденным (наследуется по аутосомно-рецессивному типу) и вторичным (вследствие различных заболеваний желудочно-кишечного тракта и приема определенных медикаментов - неомицина, прогестерона и др.). Такие заболевания как хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона могут вызывать развитие вторичной дисахаридазной недостаточности. Особенно часто наблюдается дефицит лактазы, к тому же активность этого фермента снижается с возрастом даже у здоровых людей.
Расщепляя дисахариды на моносахариды (лактазу на глюкозу и галактозу, сахарозу на глюкозу и фруктозу, мальтозу на две молекулы глюкозы и т. д.), дисахаридазы создают условия для их всасывания. Нарушение выработки этих ферментов приводит к возникновению непереносимости дисахаридов, что описаны впервые 30 лет назад. Так, лактазная недостаточность констатирована A. Holzel и соавт. в 1959 г., недостаточность сахаразы - Н. A. Weijers и соавт. в 1960 г. Публикации последних лет свидетельствуют о довольно большой распространенности дефицита дисахаридаз, причем нередко наблюдается недостаточность одновременно нескольких ферментов, расщепляющих дисахариды. Наиболее часто встречается дефицит лактазы (непереносимость молока), инвертазы (непереносимость сахарозы), трегалазы (непереносимость грибов), целлобиазы (непереносимость продуктов, содержащих большое количество клетчатки). В результате отсутствия или недостаточной выработки дисахаридаз нерасщепленные дисахариды не всасываются и служат субстратом для активного размножения бактерий в тонкой и толстой кишке. Под влиянием бактерий дисахариды разлагаются с образованием трехуглеродистых соединений, СО2, водорода, органических кислот, которые раздражают слизистую оболочку кишечника, вызывая симптомокомплекс бродильной диспепсии.
Особенно частой причиной дисахаридазной недостаточности является дефицит лактазы в слизистой оболочке тонкой кишки, встречающийся у 15-20% взрослых жителей Северной и Средней Европы и белого населения США и у 75-100% - коренных народностей Африки, Америки, Восточной и Юго-Восточной Азии. Результаты исследований, проведенных на американских неграх, жителях Азии, Индии, некоторых регионов Африки и других популяционных групп, свидетельствовали о том, что довольно большая часть коренного населения ряда стран и континентов чувствует себя практически здоровой. В Финляндии дефицит лактазы встречается у 17% взрослого населения. У русских дефицит лактазы наблюдается чаще (16,3%), чем у финнов, карелов, вепсов, живущих в Карельской АССР (11,0%), и жителей мордовской национальности (11,5%). По мнению авторов, одинаковая частота гиполактазии у финнов, карелов и мордвы объясняется тем, что в древности эти народности составляли один народ и у них одновременно возникло молочное скотоводство. Авторы подчеркивают, что эти данные подтверждают правильность культурно-исторической гипотезы, согласно которой степень репрессии лактазного гена может служить своеобразным генетическим маркером.
Результаты исследований некоторых исследователей позволили прийти к выводу, что при определенных экологических условиях характер питания в течение длительного исторического периода может привести у человека к значительным генетическим изменениям. В отдельных ситуациях в процессе эволюции характер питания может повлиять на соотношение лиц в популяциях с различным генофондом, вызывая увеличение числа людей с наиболее благоприятным набором генов.
[