Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Функциональное состояние щитовидной железы
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Заболевания щитовидной железы по распространённости занимают второе место среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета. Они развиваются в результате нарушений регуляции функции щитовидной железы, изменений биосинтеза тиреоидных гормонов или их действия в тканях.
Для образования тиреоидных гормонов необходимы неорганический йод и аминокислота тирозин. Ежедневно 30-40% потребляемого с пищей йода концентрируется в щитовидной железе вместе с йодом, образующимся в результате периферического разрушения тиреоидных гормонов. Остатки йода выделяются с мочой. В организме он находится в виде неорганического йода и в связанной с белком форме. При необходимости йод захватывается щитовидной железой и окисляется в молекулярный йод, который соединяется со специфическим белком - тиреоглобулином. В свободной форме остаётся 1-2% йода. Йод концентрируется в щитовидной железе как в коллоиде фолликулов, так и в эпителиальных клетках. Протеолитическое расщепление тиреоглобулина приводит к освобождению T4 и T3, а также выделению йодированных аминокислот - моно- и дийодтирозина. T4 и T3 в крови обратимо связаны со специфическим белком - тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ). Когда содержание тиреоидных гормонов повышается, избыток связывается с другими белками - преальбумином и альбумином. В крови создаётся равновесие между связанными и свободными гормонами. Связанные с белком T4 и T3 представляют своего рода депо гормонов, из которого они освобождаются по мере необходимости. Биологический эффект оказывают только свободные гормоны крови.
Функция щитовидной железы находится под контролем ТРГ, секретируемого гипоталамусом. Секреция ТТГ стимулируется ТРГ, который, выделяясь клетками гипоталамуса, связывается с мембранными рецепторами клеток гипофиза, активируя аденилатциклазу и вызывая пролиферацию железистых клеток аденогипофиза. Под влиянием ТТГ тиреоглобулин переходит в фолликулярные клетки щитовидной железы, затем гидролизуется протеолитическими ферментами с образованием T4 и T3. Изменение чувствительности тиреотрофов аденогипофиза к стимулирующему действию ТРГ в зависимости от концентрации свободных тиреоидных гормонов в крови - основной механизм регуляции функции щитовидной железы.
Тиреоидные гормоны влияют на различные метаболические процессы в организме. Они повышают утилизацию углеводов, потенцируя действие инсулина, увеличивают поглощение глюкозы мышцами. В физиологических количествах тиреоидные гормоны стимулируют белковый синтез, в том числе и синтез специфических ферментов; повышают липолиз и окисление жирных кислот; потенцируют действие некоторых гормонов.
Нарушение функции щитовидной железы приводит к развитию симптомов, вызванных нарушением обмена.
[