Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Гипероксалурия
Последняя редакция: 28.04.2023
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Гипероксалурия является термином, которым обозначают повышенный показатель оксалатов в моче. В целом, оксалурия считается нормой, если не превышает 40 мг в сутки. В противном случае говорят о патологии – гипероксалурии.
Оксалаты продуцируются в организме и попадают в него с пищей. Повышенный уровень ассоциируется с высоким риском формирования мочевых камней. Патологическое состояние может нарастать вплоть до развития оксалоза, при котором происходит массовое оксалатное отложение в тканях.
Эпидемиология
По статистике, первичной оксалурией страдает не менее 1 человека на каждые 58 тысяч мирового населения.
Наиболее распространенная форма заболевания – тип 1. На нее приходится около 80% случаев, в то время как 2 и 3 тип составляют лишь по 10% случаев.
В целом, кристаллурия представляет собой вариацию мочевого синдрома, когда при исследовании мочи выявляется повышенное присутствие солевых кристаллов. Педиатры отмечают, что подобное состояние обнаруживается почти у каждого третьего малыша. Удельный вес данного нарушения среди детских почечных заболеваний составляет более 60%. Самой распространенной считается оксалатная и кальциево-оксалатная кристаллурия (75-80%). Продолжительно существующая гипероксалурия влечет за собой изменения функции почек, либо структурные изменения в различных нефротических отделах.
Различают такие этапы патологического процесса:
- доклинический этап (солевой диатез);
- клинический этап (дизметаболическая нефропатия);
- мочекаменная болезнь.
Согласно эпидемиологической статистике, оксалатно-кальциевая нефропатия выявляется в 14% случаев детских патологий мочевыделительного аппарата. При этом интермиттирующая гипероксалурия, обнаруженная в детском или подростковом возрасте, часто вызывает усугубление тубулоинтерстициальных расстройств у взрослых, повышение частоты сочетанных вариаций мочевого синдрома, проявляющегося интенсивной протеинурией, гематурией, симптомами мембранолиза эпителия почечных канальцев, нарушением функции и структуры мочевыделительного аппарата.
Первичная гипероксалурия 1 типа обычно обнаруживается с опозданием (более чем в 30% случаев – на этапе развития терминальной недостаточности почек). У каждого четвертого больного первичной гипоксалурией 2 типа развивается терминальная хроническая почечная недостаточность, а вот при патологии 3 типа случаи подобного осложнения достаточно редки.
Причины гипероксалурии
Оксалат – это органическая соль, которая продуцируется в печени в ходе метаболических процессов, либо попадает с пищей и выводится с мочевой жидкостью, так как не несет какой-либо доказанной пользы для организма.
Объем солевых компонентов, которые вырабатываются в организме и поступают с продуктами питания, у каждого человека разный. Известно много причин, вызывающих повышение уровня оксалатов. И первая причина – это регулярное употребление пищи с высоким присутствием таких солей.
Другой наиболее вероятный фактор – это чрезмерная оксалатная абсорбция в кишечнике. Подобное становится возможным, если механизм гликолатного метаболизма, при котором формируются оксалаты, ускоряется вследствие утраты ферментов, катализирующих другие механизмы. Однако во многих случаях гипероксалурия возникает без явной на то причины. В такой ситуации говорят об идиопатическом состоянии.
В процессе связывания с кальцием, формируется кальциевый оксалат, что значительно повышает риски камнеобразования в почках и мочевыделительных путях. Переизбыток может скапливаться также в системе кровообращения и тканях по всему организму. Подобное состояние называют оксалозом.
Для первичной гипероксалурии типично влияние наследственных генетических дефектов на метаболизм, что обусловливается ферментной недостаточностью. В результате задействуются альтернативные механизмы, что влечет за собой повышение оксалатного уровня. Известно несколько типов первичной патологии:
- 1 тип возникает на фоне недостатка аланин-глиоксилатаминотрансферазы и является наиболее распространенным;
- 2 тип развивается из-за дефицита D-глицериндегидрогеназы;
- 3 тип не обусловлен явным ферментным дефицитом, но организм при этом вырабатывает избыточное количество оксалатов.
Кишечная гипероксалурия – это результат мальабсорбции. Нарушение сопряжено с проблемами всасывания в тонком кишечнике. Подобное состояние развивается:
- при хронической диарее;
- при воспалительных кишечных заболеваниях;
- при патологиях поджелудочной железы;
- при патологиях желчевыводящей системы;
- после хирургической резекции тонкого кишечника;
- после проведения бариатрической операции (с целью похудения).
Факторы риска
Специалисты выделяют рад факторов, создающих благоприятные условия для возникновения кишечной гипероксалурии:
- обусловленное диареей снижение диуреза;
- снижение выделения почками магниевых ионов из-за ухудшения их внутрикишечного всасывания;
- состояние метаболического ацидоза, связанного с утратой кишечником бикарбонатов.
Немалое патогенетическое значение играет кишечный дисбактериоз, влекущий за собой уменьшение численности бактериальных колоний (оксалобактерии формигены), расщепляющих до половины экзогенного оксалата. Дефицит указанных бактерий делает оксалаты доступными для абсорбции, что приводит к повышению их содержания в крови и мочевой жидкости.
Играет роль также понижение экскреции с уриной цитратов (ингибиторов оксалатной кристаллизации), недостаток B6 (ингибитора оксалатного формирования).
Среди факторов риска вторичной гипероксалурии можно назвать генетическую предрасположенность (составляет до 70% случаев детской гипероксалурии). Проблема вызывает нарушение оксалатного обмена, либо склонность к цитомембранной нестабильности. Немалое значение имеют процессы мембранодестабилизации: повышение интенсивности перекисного окисления липидов, активизация эндогенных фосфолипаз, усиление окислительного метаболизма гранулоцитов. По мере разрушения кислых фосфолипидов мембран клеток формируются «зародыши» оксалатов. Могут локально формироваться оксалаты в почках. Провоцирующими факторами становятся длительный прием сульфаниламидов, экологические проблемы, неправильное питание, эмоционально-психические и физические перегрузки.
Доказано существование взаимосвязи между развитием гипероксалурии и недифференцированными формами дисплазии соединительной ткани, так как многие аминокислоты (в частности, глицин, серин) являются составляющими коллагена.
Патогенез
Согласно медицинским представлениям, постоянство содержания щавелевой кислоты внутри организма поддерживают, как внешние источники (употребляемые продукты и витамин C), так и внутренние процессы (обмен аминокислот глицина и серина). Нормой считается, если оксалаты, поступающие с пищей, вступают в связь с кальцием в кишечнике и выводятся с каловыми массами в виде нерастворимого кальциевого оксалата. Стандартный тип питания обычно включает в себя до 1 г оксалатов, при этом лишь 3-4% их всасываются в кишечнике.
Большая часть оксалатов, которые выводятся с мочой, формируется в ходе обменных процессов из аминокислот, таких как глицин, серин, оксипролин. Частично причастна и аскорбиновая кислота. Физиологически, 10% оксалатов в моче образованы из аскорбиновой кислоты и 40% из глицина. Избыточное количество оксалатов выводят из организма в основном почки. При чрезмерной концентрации в моче оксалатов они выпадают в виде кристаллов. У здоровых людей урина представляет собой некий солевой раствор, пребывающий в динамическом равновесии за счет ингибирующих агентов, которые обеспечивают растворение или рассредоточение ее компонентов. Понижение ингибирующей активности увеличивает риски развития гипероксалурии.
Обмен щавелевой кислоты поддерживается также магнием, непосредственно влияющим на ее выделение, повышающим растворимость кальциевого фосфата, препятствующим оксалатной кристаллизации.
Известны два пути этиопатогенеза гипероксалурии:
- Первичная гипероксалурия имеет наследственный характер и включает в себя три генетически обусловленных типа метаболических расстройств: усиленная экскреция оксалатов, повторяющийся кальциево-оксалатный уролитиаз и/или нефрокальциноз, а также нарастающее торможение клубочковой фильтрации с формированием хронического дефицита почечной функции.
- Вторичная гипероксалурия (иногда ее называют «спонтанной»), в свою очередь, бывает транзиторной или постоянной. Развивается в результате однообразного неправильного питания, вирусных инфекций, интеркуррентных патологий. Алиментарно обусловленная гипероксалурия чаще всего обусловливается чрезмерным употреблением пищи, богатой щавелевой и аскорбиновой кислотами.
Кишечно-обусловленная гипероксалурия развивается в результате усиленной абсорбции оксалатов, что характерно для хронических воспалительных внутрикишечных процессов, аллергических реакций по пищевому типу. Кроме этого, усиленную абсорбцию можно наблюдать при любом нарушении жирового внутрикишечного всасывания: сюда относится муковисцидоз, недостаточная функция поджелудочной железы, синдром короткого кишечника.
Большая часть жирных кислот всасывается в проксимальных кишечных отделах. При ухудшении всасывания утрачивается значительная доля кальция, что объясняется соответствующей взаимосвязью. В результате возникает дефицит свободного кальция, необходимого для оксалатного связывания, что приводит к резкому повышению резорбции оксалатов и выведению их с мочой.
Генетическая гипероксалурия представляет собой редкую форму аутосомно-рецессивной патологии, при которой происходит расстройство обмена печеночного глиоксилата, что влечет за собой избыточную выработку оксалатов. Из трех известных вариантов заболевания первичная гипероксалурия 1 типа считается наиболее распространенным и тяжелым нарушением, основанным на недостатке печеночного (адермин-зависимого) пероксисомального фермента аланин-глиоксилатаминотрансферазы. Для всех типов первичной гипоксалурии характерно повышение выведения оксалатов с мочой, что вызывает развитие рецидивирующего уролитиаза и/или нарастающего нефрокальциноза, а далее, на фоне торможения клубочковой фильтрации, происходит отложение оксалатов в тканях и развивается системный оксалоз.
Симптомы гипероксалурии
Гипероксалурия может проявляться по-разному, в зависимости от области оксалатного накопления. Чаще всего речь идет о камнеобразовании в почках, при этом песок и мелкие камешки зачастую не вызывают никакой симптоматики и скрыто выводятся во время мочеиспускания. Более значительные по размерам камни регулярно вызывают боли со стороны поражения. Многие пациенты жалуются на чувство жжения при мочевыделении, иногда в моче обнаруживается кровь. По мере скопления солей формируется состояние нефрокальциноза.
Солевые накопления в костной ткани на фоне гипероксалурии обусловливают склонность к переломам, препятствуют скелетному росту в детском возрасте.
Ухудшается капиллярное кровообращение, что вызывает периодическое онемение рук и ног. В тяжелых случаях на кожных покровах формируются язвы.
Ухудшается функция нервной системы, возможно развитие периферической нефропатии. Зачастую присутствует периодическая мышечная слабость, нарушения координации, паралич.
Кишечнообуслоовленная гипероксалурия проявляется диареей, устойчивой к применению обычных лекарственных препаратов. Такая диарея может вызвать обезвоживание, что только усугубляет риски формирования камней в почках.
Среди других вероятных симптомов: анемия, нарушения сердечного ритма, недостаточность сердечной деятельности.
Гипероксалурия у детей
Первые признаки гипероксалурии в детском возрасте могут обнаруживаться уже на 1 году жизни, хотя чаще всего нарушение фиксируется в годы интенсивного развития – то есть, около 7-8 лет, и в подростковом возрасте. Во многих случаях гипероксалурию выявляют случайно – например, при проведении диагностических мероприятий по поводу вирусных инфекций, интеркуррентных патологий. Иногда близкие люди малыша подозревают неладное, когда замечают уменьшение суточного диуреза, выпадение солевого осадка, появление повторяющихся абдоминальных болей.
Среди нередких симптомов – раздражение наружных половых органов, ощущение жжения во время мочеиспускания, прочие дизурии. Возможны частые мочеполовые инфекции.
Визуально моча насыщенная, может обнаруживаться видимый осадок. Подозрительный признак, указывающий на возможную гипероксалурию: гиперстенурия на фоне отсутствия глюкозурии. Через некоторое время возникает небольшая микрогематурия, протеинурия, лейкоцитурия, что указывает на поражение почек (развивается дизметаболическая нефропатия).
Осложнения и последствия
Наиболее опасным осложнением гипероксалурии является хроническая почечная недостаточность. Прогрессирование нарушения в большинстве случаев приводит к летальному исходу.
На фоне гипероксалурии в раннем детском возрасте может нарушаться физическое развитие, замедляться скелетный рост. Нередко у таких детей диагностируют дислексию, артриты, миокардиты.
Генерализованный оксалоз осложняется гиперпаратиреоидизмом, который сопровождается чрезмерной ломкостью костей, суставными искривлениями.
При развитии мочекаменной болезни, обусловленной, гипероксалурией, возможно появление таких неблагоприятных последствий:
- хроническое воспаление (пиелонефрит или цистит), с возможной хронизацией процесса;
- паранефрит, апостематозный пиелонефрит, карбункулы и почечные абсцессы, некроз почечных сосочков и, как результат – развитие сепсиса;
- пионефроз (терминальная стадия гнойно-деструктивного пиелонефрита).
При хронической сопутствующей гематурии зачастую развивается анемия.
Диагностика гипероксалурии
Диагностические мероприятия основываются на клинических проявлениях и лабораторных исследованиях, которые включают, в первую очередь, определение показателей суточной экскреции оксалатов в перерасчете на мочевой креатинин.
Лабораторные анализы – это основной способ диагностики гипероксалурии. В ходе микроскопического исследования осадка мочи выявляют оксалаты, представляющие нейтральные по цвету кристаллы, которые имеют форму конвертов. Однако обнаружение оксалатов – это еще недостаточное основание для постановки окончательного диагноза.
Биохимия суточной урины (солевая транспортировка) помогает выяснить, идет ли речь о гипероксалурии и гиперкальциурии. Норма показателя оксалатов – меньше 0,57 мг/килограмм в сутки, а кальция – меньше 4 мг/килограмм в сутки.
В диагностическом плане показательно также соотношение кальция/креатинина и оксалатов/креатинина.
При подозрении гипероксалурии в детском возрасте назначают исследование антикристаллоформирующего свойства мочи по отношению к кальциевому оксалату, которая при патологии обычно снижается. Тестирование на перекиси помогает определить степень активности процесса окисления липидов цитомембран.
Далее назначается ультразвуковая диагностика: возможно выявление эхопозитивных включений в лоханке и чашечках.
Инструментальная диагностика, помимо УЗИ, может быть представлена рентгенографией, компьютерной томографией. Дополнительно и по показаниям проводится оценка состава мочевых конкрементов, выполняется генетическое исследование (преимущественно при подозрении первичной гипероксалурии).
Дифференциальная диагностика
При постановке диагноза гипероксалурии следует установить первичность или вторичность патологии, выяснить вероятность влияния тех или иных внешних факторов.
В норме много солей попадает в организм путем всасывания в кишечнике. Поэтому вторичная гипероксалурия зачастую обнаруживается на фоне преимущественно оксалатного питания, нарушенного жирового всасывания в кишечнике, а также у пациентов, которые придерживаются диеты с малым поступлением кальция и повышенным употреблением аскорбиновой кислоты. При воспалении кишечных тканей, перенесенных операциях по поводу резекции тонкого кишечника или желудка отмечается повышенное всасывание органических солей и, соответственно, усиление их выведения с мочой. Вторичная гипероксалурия иногда выявляется у недоношенных младенцев с дефицитом массы при рождении, а также у пациентов, питающихся парентерально. Помимо этого, провоцирующим фапктором иногда становится интоксикация этиленгликолем, который является предшественником оксалата.
Первичная гипероксалурия требует исключения при развитии детской мочекаменной болезни, либо у больных повторяющимся нефрокальцинозом (или со склонностью к наследственному нефрокальцинозу).
Для дифференциальной диагностики между первичной гипероксалурией первого и второго типов в международной практике исследуют показатели гликолята и оксалатов в плазме, экскрецию гликолята и L-глицериновой кислоты.
Лечение гипероксалурии
При первичной гипероксалурии лечение направляется на недопущение солевого отложения в тканях и органах, уменьшение оксалатной продукции и присутствия в моче. Важную роль играют ранние диагностические и своевременные лечебные мероприятия, что позволяет сохранить почечную функцию. К консервативным методам прибегают сразу же после появления подозрения гипероксалурии:
- Увеличение объемов употребляемой жидкости до 2-3 литров в сутки с равномерным распределением на протяжении дня, что позволяет уменьшить концентрационное содержание солей в моче и снизить вероятность оксалатных отложений в канальцах (у малышей возможно применение назогастрального зонда или чрезкожной гастростомии).
- Прием медикаментов на основе калия цитрата для угнетения кристаллизации кальциевого оксалата и улучшения щелочных показателей мочи (0,1-0,15 к на килограмм в сутки). Следует поддерживать мочевой pH в диапазоне 6,2-6,8 (при диагностированной почечной недостаточности калиевую соль заменяют натрия цитратом). Для улучшения растворимости кальция оксалата дополнительно внутрь назначают нейтральный фосфат (ортофосфат по 30-40 мг на килограмм веса в сутки при предельной дозировке 60 мг на килограмм в сутки) или/и магниевый оксид по 500 мг/м² в сутки. Лечение ортофосфатом прекращают при ухудшении фильтрационных способностей почек с целью предупреждения скопления фосфатов и усугубления вторичного гиперпаратиреоза.
- Ограничение в рационе присутствия оксалатосодержащей пищи (щавель, шпинат, шоколад и пр.). Присутствие кальция в пище не ограничивается. Исключается прием больших количеств аскорбиновой кислоты и витамина D.
- Прием достаточных доз витамина B6 (эффективно примерно в 20% случаев), с начальной дозировкой 5 мг на килограмм в сутки с дальнейшим увеличением ее до 20 мг на килограмм в сутки. Реакция на пиридоксин определяется через 12 недель лечения: о положительном результате говорят, если суточное оксалатное выведение с мочой снижается не менее чем на 30%. Если прием пиридоксина оказался неэффективным, препарат отменяют. А при положительном результате витаминный препарат назначают пожизненно, либо до радикальных изменений в организме (например, до трансплантации печени). Важно: лечение проводят под наблюдением врача, так как регулярные высокие дозы витамина B6 способны привести к развитию сенсорной невропатии.
На сегодняшний день отсутствует достаточное количество доказанных данных об успешности применения пробиотика с Оксалобактериями формигенес, которые препятствуют всасыванию оксалатов в кишечнике. Хотя результаты такого лечения специалисты признают обнадеживающими.
Другие потенциально перспективные лекарства:
- хлорид деквалиния (способен восстанавливать адекватную пероксисомальную транспортировку AGT и ингибировать неверно нацеленный перенос в митохондрии;
- РНК-интерференция (косвенно понижает продукцию оксалатов);
- стирипентол (противосудорожный препарат, способствующий уменьшению синтеза печеночного оксалата).
Для больных мочекаменной болезнью показано специальное урологическое лечение. В случае развития обструкции системы мочевыведения возможно применение нефростомии, уретроскопии, мочеточникового стентирования. Нежелательно проведение открытой хирургической операции по камнеудалению, так как это повышает риски развития острой недостаточности почечной деятельности, а также ударно-волновой экстракорпоральной лититрипсии (из-за высокого риска повреждения органа, пораженного нефрокальцинозом и микролитиазом).
По показаниям, в сложных случаях пациентам проводится диализ, почечная трансплантация в виде комбинированной пересадки почек и печени, изолированной трансплантации почки или печени.
Какой витамин рекомендуется при гипероксалурии?
Рекомендуется дополнительно употреблять витамины A и E, которые обладают способностью к мембраностабилизации – то есть, улучшают функциональное состояние почечных мембран клеток. Кроме этого, данные витамины являются антиоксидантами, которые предотвращают негативное влияние свободных радикалов на органы и ткани.
Кроме аптечных препаратов, витамин A присутствует в печени трески, желтках яиц, свиной и говяжьей печени, молоке и сливках, моркови и тыкве, облепиховых ягодах, сливочном масле.
Витамин E можно найти во многих растительных маслах, в том числе подсолнечном, кукурузном, соевом, а также в орехах и семенах.
Желательно присутствие в рационе витамина B6, который содержится в орехах, морской рыбе, говяжьей печени, пшене, яичных желтках, пшеничных проростках, чесноке. Витамин B6 нормализует диурез, улучшает обменные процессы, участвует в метаболизме магния.
Магний – не менее важный компонент, который рекомендуется употреблять пациентам с оксалатурией. При нормальных обменных процессах магний способен связывать почти половину мочевых оксалатов, создавая тем самым конкуренцию кальцию. У людей, в рационе которых присутствует магний, формируется меньшее количество кальциевых оксалатов, и большее – магниевых оксалатов. В меню следует включать кедровые орехи и фисташки, миндаль и арахис, кешью, грецкий орех и фундук, а также сухофрукты, гречку и овсянку, морскую капусту и горчицу, пшеницу, подсолнечные семечки.
А вот количество употребляемой аскорбиновой кислоты необходимо уменьшить, так как витамин C при оксалатурии способствует формированию камней. Аскорбиновая кислота присутствует в киви, квашеной капусте, смородине, цитрусах, шиповнике, сладком перце.
Диета при гипероксалурии
При гипероксалурии исключают продукты, содержащие натуральные оксалаты – в частности, щавелевую кислоту, которая в достаточно больших количествах содержится в какао и шоколаде, ревене и укропе, листьях щавеля, сельдерея и шпината, а также в цитрусах, петрушке, портулаке, насыщенных бульонах и желе. Минимизируют употребление моркови, свеклы, брюссельской капусты, спаржи, цикория.
В меню можно включать тыкву и баклажаны, картофель, горох и кукурузу, крупы, белокочанную капусту и брокколи, малину и ежевику, огурцы и помидоры, болгарский перец, хлеб, молоко и мясо. Разрешаются также грибы, бахчевые культуры, яблоки и абрикосы.
Важно снизить употребление соли и соленых продуктов, поскольку натрий ускоряет выведение кальция через почки.
Нельзя забывать о необходимости достаточного употребления воды – не менее 30 мл на 1 кг массы тела (при отсутствии противопоказаний). Особенно рекомендуется пить, как простую чистую воду, так и свежевыжатый тыквенный, кабачковый, огуречный, арбузный сок, либо липовый чай. Допускается питье минеральной воды «Трускавецкая», Боржоми», «Ессентуки -4», «Ессентуки – 7», и прочие слабоминерализованные воды с магнием.
Профилактика
Профилактические мероприятия базируются на нормализации обменных процессов, поддержание здорового состава мочи и крови.
Обязательно следует контролировать свое питание. Оно должно быть сбалансированным, полноценным, с минимальным количеством соли и сахара, фастфуда и полуфабрикатов, с большой долей растительной пищи.
Во избежание застойных явлений в системе мочевыделения, необходимо употреблять достаточное количество жидкости, оптимально – не менее 2-х литров для взрослого человека. Речь идет только о чистой питьевой воде: чай, кофе и первые блюда не учитываются. При этом врачи предостерегают: нельзя пить насыщенные минеральные воды на постоянной основе, что связано с большим процентом солевого состава.
Неотъемлемой частью здорового образа жизни и профилактики гипероксалурии является отказ от вредных привычек и полноценный отдых, включая ночной сон.
В рационе должны присутствовать крупы, бобовые, молочная продукция, овощи и фрукты, а также другие продукты, способствующие подщелачиванию мочи.
Категорически не рекомендуется вести малоподвижный образ жизни. Гиподинамия замедляет отток мочевой жидкости, способствуя появлению отложений в системе мочевыделения.
Медикаментозная профилактика и прием лекарственных препаратов в целом должна контролироваться и корректироваться врачом. Самолечение опасно и часто приводит к развитию осложнений.
Прогноз
Отказ от врачебной помощи, невыполнение медицинских рекомендаций сопряжено с неблагоприятным прогнозом для пациента. У каждого второго больного первичной гипероксалурией, начиная с подросткового возраста, появляются признаки почечной недостаточности. Примерно к тридцати годам хроническая почечная недостаточность обнаруживается почти у 80% пациентов с гипероксалурией.
Улучшают прогноз:
- раннее обнаружение заболевания;
- соблюдение строгой диеты и питьевого режима;
- соблюдение всех врачебных назначений, диспансерное наблюдение.
Гипероксалурия – это показание для регулярной сдачи пациентом анализа мочи, пробы Зимницкого, а также систематического проведения УЗИ почек с последующей консультацией нефролога.