Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Нарушение вентиляции
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Нарушение вентиляции - это повышение РаСО2 (гиперкапния), когда дыхательная функция не может быть более обеспечена силами организма.
Наиболее частыми причинами являются обострение астмы и ХОБЛ. Проявляется одышкой, тахипноэ и беспокойством. Может быть причиной смерти. Диагноз ставится на основании клинических данных и исследования газов артериальной крови; рентгенологическое исследование грудной клетки и клиническое исследование позволяют уточнить причины возникновения этого состояния. Лечение зависит от конкретной клинической ситуации и часто требуется проведение ИВЛ.
[Что вызывает нарушение вентиляции?
Гиперкапния возникает при снижении альвеолярной вентиляции или неспособности вентиляции компенсировать повышенную продукцию СО2.
Снижение альвеолярной вентиляции - это результат снижения минутной вентиляции или увеличения вентиляции мертвого пространства.
Минутная вентиляция снижается при несоответствии нагрузки на дыхательную систему и способностью организма обеспечить адекватную вентиляцию.
Физиологическое мертвое пространство - это часть дыхательных путей, которая не участвует в газообмене. Оно включает анатомическое мертвое пространство (ротоглотка, трахея) и альвеолярное мертвое пространство (объем альвеол, которые вентилируются, но не перфузируются). Физиологическое мертвое пространство в норме составляет 30-40 % от общего дыхательного объема, но может увеличиваться до 50 % при эндотрахеальной интубации и более 70 % при массивной легочной эмболии, тяжелой эмфиземе и астматическом статусе. При постоянной минутной вентиляции увеличение мертвого пространства снижает выделение СО2.
Гиперкапния является результатом нарушения вентиляции. Повышение продукции СО2 может наблюдаться при лихорадке, сепсисе, травме, гипертиреозе, злокачественной гипертермии и увеличении нагрузки на дыхательную систему.
Гиперкапния приводит к снижению рН артериальной крови (дыхательный ацидоз). Тяжелый ацидоз (рН < 7,2) вызывает сужение легочных артериол, системную вазодилатацию, снижение сократимости миокарда, гиперкалиемию, гипотензию и повышенную возбудимость миокарда, увеличивая вероятность возникновения тяжелой аритмии. Острая гиперкапния вызывает церебральную вазодилатацию и повышение внутричерепного давления. Коррекция ацидоза происходит благодаря буферным системам крови и мочевыделительной системе. Однако повышение Ра-СО2 происходит быстрее реакции компенсаторных механизмов (при апноэ РаСО2 возрастает со скоростью 3-6 мм рт. ст.).
Симптомы нарушения вентиляции
Основной симптом нарушения вентиляции - одышка. Могут наблюдаться тахипноэ, тахикардия, включение в дыхание дополнительной мускулатуры, повышенное потоотделение, возбуждение, снижение общего дыхательного объема, нерегулярное поверхностное дыхание, парадоксальные движения брюшной стенки.
Расстройства ЦНС могут быть от незначительных до выраженных с угнетением сознания и комы. Хроническая гиперкапния переносится лучше, чем острая.
Диагностика нарушения вентиляции
Нарушение вентиляции можно заподозрить у пациентов с респираторным дистресс-синдромом, ослаблением дыхания, цианозом, нарушением сознания и патологии, которая приводит к нейромышечной слабости. Тахипноэ (частота дыхания > 28-30 в минуту) не может продолжаться долго, особенно у пожилых.
В этом случае необходимо провести экстренное исследование газов артериальной крови, продолжать пульсоксиметрию и провести рентгенологическое исследование легких. Наличие респираторного ацидоза (например, рН < 7,35 и РСО2 > 50) подтверждает диагноз. У пациентов с хроническим нарушением вентиляции происходит повышение РСО2 (60-90 мм рт. ст.), а рН компенсаторно умеренно снижается; поэтому у таких пациентов уровень снижения рН не оказывается важным признаком острой гиповентиляции.
Исследование функциональных тестов позволяет на ранней стадии развития диагностировать начинающееся нарушение вентиляции, особенно у больных с нейромышечной слабостью, у которых она может развиться без каких-либо предвестников. Жизненная емкость от 10 до 15 мл/кг и максимальное разряжение на вдохе 15 см вод. ст. дают основание предположить угрожающее состояние.
После выявления этого состояния необходимо установить его причину. Иногда причина очевидна и связана с определенным заболеванием (например, астма, миастения и др.). Однако возможны и другие причины, например, ТЭЛА в послеоперационном периоде, неврологические или нейромышечные расстройства и т. д. Нейромышечный статус можно оценить по функциональным тестам (сила вдоха и выдоха), нейромышечной проводимости (электромиография и исследование нервной проводимости) и причинам ослабления паттерна (токсикологические исследования, исследования сна, функции щитовидной железы и др.).
Что нужно обследовать?
Как обследовать?
Лечение нарушения вентиляции
Лечение нарушения вентиляции должно быть направлено на устранение дисбаланса между нагрузкой и резервами дыхательной системы. Очевидные причины (такие как бронхоспазм, инородное тело, обтурация слизью дыхательных путей) должны быть устранены.
Двумя другими наиболее частыми причинами являются обострение астмы (астматический статус (АС) и ХОБЛ. Дыхательная недостаточность при ХОБЛ выражается термином «острая» на фоне хронической дыхательной недостаточности (ОХДН) (acute-on-chronic respiratory failure -ACRF).
Лечение астматического статуса
Пациенты должны лечиться в отделении интенсивной терапии.
NIPPV позволяет быстро уменьшить работу дыхательной мускулатуры и у части пациентов избежать интубации или иметь запас времени для реализации эффекта лекарственной терапии. В отличие от больных ХОБЛ, у которых лицевая маска очень эффективна, у больных с бронхиальной астмой маска усугубляет ощущение нехватки воздуха, поэтому привыкание к маске должно быть постепенным. После объяснения пользы маски она прикладывается к лицу и подается небольшое давление - СРАР 3-5 см вод. ст. После привыкания маска плотно прикладывается к лицу, давление увеличивается до появления комфортного состояния больного и уменьшения работы дыхательной мускулатуры. Окончательными установками обычно являются следующие: IPAP 10-15 см вод. ст. и ЕРАР 5-8 см вод. ст.
Эндотрахеальная интубация показана при усугублении дыхательной недостаточности, которая клинически проявляется нарушением сознания, односложной речью и поверхностным дыханием. Уровень газов артериальной крови, указывающий на увеличение гиперкапнии, также является показанием для интубации трахеи. Тем не менее исследование газов крови не считается обязательным и не должно заменять врачебное решение. Оротрахеальная интубация предпочтительней назальной, так как позволяет использовать трубки большего диаметра, уменьшая сопротивление потоку газа.
После интубации у больных астматическим статусом может развиваться гипотензия и пневмоторакс. Количество этих осложнений и связанная с ними летальность были существенно уменьшены с помощью внедрения метода, который направлен на ограничение динамического перерастяжения легких, а не на достижение нормального напряжения РСО2. При астматическом статусе вентиляция, которая способствует достижению нормальных показателей рН, обычно приводит к значительному перераздуванию легких. Чтобы избежать этого, первоначальные установки вентилятора делаются следующими: дыхательный объем 5-7 мл/кг и частота дыхания 10- 18 в минуту. Поток газов может быть достаточно высоким (120 л/мин) при квадратной форме волны. Такой метод позволяет снизить минутную вентиляцию и увеличить время выдоха. Опасное динамическое перераздувание легких мало вероятно, если давление плато ниже 30-35 см вод. ст. и внутреннее ПДКВ ниже 15 см вод. ст. Давление плато выше 35 см вод. ст. можно корректировать за счет уменьшения дыхательного объема (предполагая, что высокое давление - это не результат низкой растяжимости грудной или брюшной стенок) или частоты дыхания.
В принципе пиковое давление может быть снижено за счет снижения скорости потока или изменения дыхательной кривой на нисходящую, однако этого делать нельзя. Низкий поток воздуха сокращает время выдоха, увеличивает остаточный объем легких в конце выдоха, в результате возникает высокое внутреннее ПДКВ.
При применении низких дыхательных объемов может развиваться гиперкапния, но она считается меньшим злом по сравнению с перераздуванием легких. Обычно рН артериальной крови выше 7,15 нормально переносится, однако в некоторых случаях может потребоваться применение высоких доз седативных препаратов и опиоидов. После проведения интубации необходимо избегать применение миорелаксантов в периинтубационном периоде, так как в комбинации с глюкокортикоидами это может привести к тяжелой и иногда необратимой миопатии, особенно при применении более 24 ч. Для купирования возбуждения необходимо вводить седативные препараты, а не миорелаксанты.
У большинства больных на 2-5-е сутки происходит улучшение состояния, что позволяет начать отлучение от ИВЛ. Подходы к отлучению от ИВЛ на стр. 456.
Лечение ОХДН
У больныхс ОХДН цена дыхания в несколько раз выше, чем у пациентов без сопутствующего заболевания легких, дыхательная система быстро декомпенсируется. У таких больных необходимо своевременно выявлять и устранять предпосылки для развития такого состояния. Чтобы восстановить баланс между нейромышечным статусом и нагрузкой на дыхательную систему, применяют бронходилататоры и глюкокортикоиды для устранения обструкции и динамического перераздувания легких, антибиотики - для лечения инфекции. Гипокалиемия, гипофосфатемия и гипомагниемия могут усилить мышечную слабость и замедлить процесс восстановления.
NIPPV предпочтительна для многих пациентов с ОХДН. Вероятно, около 75% получающих NIPPV не требуют проведения интубации трахеи. Преимуществами такой вентиляции являются простота использования, возможность временного прекращения при улучшении состояния пациента, расширяя возможности самостоятельного дыхания. При необходимости NIPPV несложно снова возобновить.
Обычно устанавливают следующие параметры - IPAP10-15 см вод. ст. и ЕРАР 5-8 см вод. ст. Затем в зависимости от клинической ситуации проводят коррекцию параметров. Отношение к потенциальному эффекту высокого IPAP на легкие такое же, как было представлено ранее.
Ухудшение состояния (необходимость в интубации) оценивается по клиническим данным; оценка газового состава крови может ввести в заблуждение. Так некоторые пациенты неплохо переносят высокие значения гиперкапнии, в то время как другие при более низких значениях нуждаются в интубации трахеи.
Целью механической вентиляции при ОХДН является минимизация динамического перераздувания легких и снятие нагрузки с переутомленной дыхательной мускулатуры. Первоначально рекомендуется применение А/С с дыхательным объемом 5-7 мл/кг и частотой дыхания 20- 24 в минуту, для ограничения возникновения высокого внутреннего ПДКВ у некоторых пациентов требуется снижения частоты дыхания. В противовес внутреннему ПДКВ на аппарате устанавливается значение ПДКВ, составляющее ПДКВ < 85 % от внутреннего ПДКВ (обычно 5-10 см вод. ст.). Это уменьшает работу, затрачиваемую на дыхание, и редко способсвует динамическому перераздуванию легких.
У большинства пациентов А/С должна быть прекращена за 24-48 ч до перевода на спонтанное дыхание. При астматическом статусе обычно пациенты бывают глубоко загружены в отличие SA, при которой требуется легкая седация. Тем не менее добиться адекватного расслабления часто не удается. При этом необходимо постоянно контролировать пациента, так как он может предпринимать попытки включения дыхательной мускулатуры, что будет приводить к низкому давлению в дыхательных путях в начале или на вдохе, неспособности запускать триггер аппарата ИВЛ и указывать на высокое внутреннее ПДКВ и/или слабость дыхательных мышц. Установки аппарат ИВЛ должны быть такими, чтобы минимизировать этот феномен с помощью удлинения времени выдоха; неудачные попытки отлучения от респиратора часто связаны с усталостью дыхательных мышц. При этом разграничить слабость дыхательных мышц в результате усталости и сниженной силы - невозможно.