Периферический увеит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Периферический увеит выделен в отдельную нозологическую группу в 1967 году.

Первичный воспалительный фокус локализуется в плоской части стекловидного тела и периферической части хориоидеи в виде периваскулита сетчатки. В результате воспаления образуется преретинная циклитическая мембрана, которая может быть причиной разрыва и отслойки сетчатки.

Это воспалительное заболевание с сосудистым фактором. Чаше всего первым симптомом является понижение зрения из-за помутнения стекловидного тела, а также отека и дистрофии макулярной области. Чаще встречается у молодых людей, бывает после гриппа, ОРЗ и других инфекций. Первым симптомом при этом заболевании является понижение зрения. При захвате процессом цилиарного тела может быть помутнение влаги передней камеры. Если экссудат оседает на трабекулах, может быть вторичный увеит.

Если преобладают сосудистые явления (перифлебиты, периваскулиты), могут появляться кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, Радужная оболочка обычно клинически не изменена, и задние синехии не образуются. Изменения передних слоев стекловидного тела сначала имеют вид мелких порошкообразных помутнений, которые через различные периоды (от 6 месяцев до 2 дет) скапливаются в области плоской части цилпарного тела и на крайней периферии сетчатки в виде снежноподобных помутнений или экссудативных масс. Периферический экссудат - наиболее существенный и постоянный признак парспланита. Он белого или серовато-белого цвета, плотный, хорошо ограничен, локализуется вблизи зубчатой линии, распространяясь в область цилиарного тела. Снежно-образные фокусы периферического экссудата могут быть единичными или многочисленными. Определить их присутствие в области плоской части цилиарного тела можно при исследовании с трехзеркальной линзой Гольдмана и вдавлении склеры. Наиболее частая локализация таких изменений в зоне между 3 и 9 часами в нижней части переднего сегмента глаза. По своей природе снежнообразные массы, лежащие на плоской части цилиарного тела, относятся к воспалительным, экссудативным изменениям или к конденсированным участкам стекловидного тела. Преимущественная их локализация в нижней зоне плоской части цилиарного тела, возможно, связана с притяжением помутнений стекловидного тела к воспалительно измененному его основанию или с тем, что наибольшее количество клеток стекловидного тела расположено в нижней окулярной части.

В ряде случаев, особенно у больных молодого возраста, возникает задняя отслойка стекловидного тела. Вызванное воспалением сморщивание стекловидного тела приводит к тракционному натяжению сетчатки, а иногда и к разрывам внутренней пограничной мембраны. Отмечается также развитие компликатной катаракты, начинающейся на заднем полюсе. Иногда постепенно, а иногда довольно быстро она становится полной. Нередко процесс осложняется развитием вторичной глаукомы.

Кистозный отек макулярной области и небольшой отек диска зрительного нерва являются типичными симптомами, сопровождающими парспланит. Иногда появляются изменения сосудов сетчатки типа васкулитов или периваскулитов. После частичного рассасывания экссудата в зоне атрофии появляется пигментация, характерная для поражения хорноидеи. Процентное соотношение осложнений периферического увеита поданным литературы следующее: катаракта - 60,7%, макулопатия - 42,8%, отек диска зрительного нерва - 17,8%.

К менее частым осложнениям относятся отслойка сетчатки, ретикальные геморрагии. Таким образом, при периферическом увеите отмечают три стадии процесса;

1. раннюю стадию - снижение остроты зрения, наружные аккомодации, клеточная реакция во влаге передней камеры и мелкие роговичные преципитаты, появление клеток в стекловидном теле;
2. промежуточную стадию, характеризующуюся дальнейшим ухудшением зрения и появлением косоглазия одновременно с усилением воспалительных явлений в сосудистом тракте, выражающихся в светобоязни, боли и образовании экссудата в стекловидном теле;
3. позднюю стадию, которой свойственна резкая потеря зрения в связи с кистозной дегенерацией макулы, образованием задней субкапсулярной катаракты и иногда атрофией глазного яблока.

В клиническом проявлении парсплапита различают формы диффузного и фокального воспаления. Диффузная форма соответствует описанной картине заболевания. При фокальном воспалении гранулематозные фокусы появляются по всей окружности плоской части цилиарного тела без локализации в каком-либо меридиане. Вначале гранулемы имеют сероватый цвет, отграничены нечетко. После их рассасывания остаются атрофические пигментированные рубцы. При острых воспалительных процессах в стадии выздоровления инфильтрация в нижней части основания стекловидного тела исчезает.

Хронические воспалительные процессы, существующие длительное время, приводят к вторичным изменениям в виде рубцевания. Первично поражая кору стекловидного тела и внутренние слои сетчатки, они вызывают фиброзную дегенерацию основания стекловидного тела и диффузное утолщение периферии сетчатки. Рубцевание может быть распространенным с образованием кист. Иногда появляются новообразованные сосуды и разрывы сетчатки, приводящие к ее отслойке. Отмечается важный признак, позволяющий отличить заболевание парспланита: рубцевание происходит только в нижней зоне периферии сетчатки, не затрагивая плоской части цилиарного тела. Источниками периферических отложений экссудата являются все воспалительные процессы, которые захватывают кору стекловидного тела. Такие отложения могут быстро развиваться при фокальных хориоретинитах. У больных диссеминированными периферическими хориоретинитами экссудат может покрывать всю периферию сетчатки, симулируя картину заднего циклита. Однако плоская часть цилиарного тела остается свободной от экссудативных отложений.

Анализ клинических признаков позволяет выделить три критерия дифференциации передних и задних увеитов с парспланитом:

• экссудат находится на нижней периферии;
• он всегда интравитреальный;
• плоская часть цилиарного тела не имеет признаков воспаления в начальной фазе развития заболевания, когда еще не сформировались определенные морфологические изменения.

Этиология заболевания не установлена. Возможно участие вируса герпеса и иммунологических факторов.

[1], [2], [3], [4], [5]