Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Материалы по теме
Рахит
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Рахит (от греч. rhachis - «хребет», «позвоночник») был известен врачам ещё в глубокой древности. В 1650 году английский анатом и ортопед Глиссон описал клиническую картину рахита, получившего название «английская болезнь», «болезнь трущоб». Значительный вклад в изучение рахита внесли отечественные учёные-педиатры: Н.Ф. Филатов, A.A. Кисель, Г.Н. Сперанский, А.Ф. Тур, К.А. Святкина, Е.М. Лукьянова.
Нарушение костеобразования локализуется главным образом в области эпиметафизов костей (зоны роста). Поскольку рост костей и скорость их перестройки (ремоделирования) наиболее высоки в раннем детском возрасте, костные проявления рахита наиболее выражены у детей первых 2-3 лет жизни. Для рахита характерны также изменения других органов и систем, снижение иммунной реактивности ребёнка.
Младенческий рахит широко распространён у детей первых лет жизни. Первое упоминание о рахите встречается в трудах Сорана Эфесского (98-138 гг. н.э.), который выявил деформацию нижних конечностей и позвоночника у детей. Гален (131-201 гг. н.э.) дал описание рахитических изменений костной системы, включая деформацию грудной клетки. В Средние века рахит называли английской болезнью, так как именно в Англии отмечали распространённость его тяжёлых форм, что было связано с недостаточной инсоляцией в данной климатической зоне. Полное клиническое и патологоанатомическое описание рахита сделал английский ортопед Френсис Еписсон в 1650 г. По его мнению, основными факторами риска развития рахита у детей являются отягощенная наследственность и неправильное питание матери. В 1847 г. в книге «Педиятрика» С.Ф. Хотовицкий описал не только поражение костной системы при рахите, но и изменения ЖКТ, вегетативные нарушения, мышечную гипотонию. В 1891 г. Н.Ф. Филатов отметил, что рахит является общим заболеванием организма, хотя и манифестирует, главным образом, своеобразным изменением костей.
Согласно современным представлениям, рахит - заболевание, характеризующееся временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем их транспортировки в организме. Это болезнь растущего организма, обусловленная нарушением обмена веществ (прежде всего, фосфорно-кальциевого обмена), основным клиническим синдромом которой является поражение костной системы (нарушение образования, правильного роста и минерализации костей), при котором патологический процесс локализуется, главным образом, в области метаэпифизов костей. Поскольку рост и скорость перестройки костей наиболее высоки в раннем детстве, поражения костной системы наиболее выражены у детей 2-3 лет. Рахит является полифакторным обменным заболеванием, в диагностике, профилактике и лечении которого следует учитывать все факторы патогенеза: недостаточность и дисбаланс поступления кальция и фосфора с пищей, незрелость эндокринной системы ребёнка, сопутствующие заболевания и др. Помимо патологии фосфорно-кальциевого обмена характерны нарушения обмена белков и микроэлементов (магния, меди, железа и др.), поливитаминная недостаточность, активизация перекисного окисления липидов.
Код по МКБ-10
Е55.0. Рахит активный.
Эпидемиология рахита
Рахит встречается во всех странах, но особенно часто у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. В начале XX в. рахит отмечали у 50-80% детей раннего возраста в странах Западной Европы. До 70% детей в Украине в эти годы также имели рахит. По данным А.И. Рывкина (1985), рахит у детей первого года жизни встречается до 56,5%, по мнению СВ. Мальцева (1987), его распространённость достигает 80%. Наиболее тяжело протекает заболевание у недоношенных детей.
До настоящего времени классический (витамин D-дефицитный) рахит занимает значительное место в структуре заболеваемости детей раннего возраста. В России его частота в последние годы колеблется от 54 до 66%. По данным педиатров г. Москвы, классический рахит в настоящее время встречается у 30% детей раннего возраста. Этот показатель можно считать заниженным, поскольку регистрируются только тяжёлые и среднетяжёлые формы болезни. В развитых странах, где введены специфическая профилактика рахита витамином D и витаминизация продуктов детского питания, тяжёлые формы рахита стали редкостью, но субклинические и рентгенологические его проявления остаются широко распространёнными. Так. во Франции скрытый дефицит витамина D выявлен у 39%, а явные клинические проявления - у 3% детей, поступавших в стационары по поводу различных заболеваний. В северных провинциях Канады гиповитаминоз D обнаружен у 43% обследованных детей. В южных странах, несмотря на достаточную интенсивность ультрафиолетового облучения, рахит остаётся весьма распространённым заболеванием. В Турции рахит выявлялся у 24% детей в возрасте 3-6 мес, хотя введение профилактики витамином D позволило снизить его распространённость до 4%.
Рахит, особенно средней и тяжёлой степени, перенесённый в раннем детстве, может оказать неблагоприятное влияние на последующее развитие детей. У таких детей развиваются нарушение осанки, плоскостопие, уплощение и деформация тазовых костей, кариес, близорукость. Доказана роль рахита в развитии остеопений и остеопороза, которые широко распространены у подростков. Последствия дефицита витамина D в детском возрасте приведены в табл. 11-1.
Последствия дефицита витамина D
|
Органы |
Последствия дефицита |
|
Кости и костный мозг |
Остеопороз, остеомаляция, миелофиброз, анемия, миелодная дисплазия |
|
ЖКТ |
Снижение всасывания кальция, фосфора, магния, гепатолиенальный синдром, нарушение моторики ЖКТ |
|
Лимфоидная система |
Снижение иммунитета, синтеза интерлейкинов 1, 2, фагоцитоза, продукции интерферона. Недостаточная экспрессия la антигена, реализующая предрасположенность к атопии |
|
Мышечная система |
Мышечная гипотония, судороги (спазмофилия) |
Причины рахита
Главный этиологический фактор рахита - дефицит витамина D. В то же время рахит рассматривают как многофакторное заболевание, при котором возникает несоответствие между высокой потребностью растущего ребёнка в фосфорно-кальциевых солях и недостаточным развитием регуляторных систем, обеспечивающих поступление этих солей в ткани.
Существуют два пути обеспечения организма витамином D: поступление с пищей и образование в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей. Первый путь связан с поступлением холекальциферола (витамина D3) с продуктами животного происхождения (печень трески, рыбная икра, яичный желток; в меньшей степени - женское и коровье молоко, сливочное масло). В растительных маслах может встречаться эргокальциферол (витамин D2). Второй путь связан с образованием витамина D в коже из 7-дегидрохолестерина под воздействием ультрафиолетовых лучей с длиной волны 280-310 мкм. Раньше считали, что эти два пути обеспечения витамином D равноценны. Однако в последнее время стало известно, что более 90% витамина D синтезируется при ультрафиолетовом облучении, а 10% - поступает с пищей. При благоприятных условиях в коже ребёнка образуется необходимое количество витамина D. При недостаточной инсоляции, обусловленной климатическими особенностями (задымлённость атмосферного воздуха, облачность, туманы), интенсивность синтеза витамина D снижается.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],
Образование активных метаболитов витамина D
Поступая в организм, витамин D преобразуется в более активные метаболиты путём сложных превращений в печени и почках.
Первый этап активации связан с тем, что поступающий в пищеварительный тракт или образовавшийся в коже витамин D транспортируется в печень, где под влиянием фермента 25-гидроксилазы превращается в 25-гидроксихолекальциферол, или кальцидиол, - основную форму витамина D, циркулирующего в крови. У здоровых детей содержание 25-гидроксихолекальциферола в сыворотке крови составляет около 20-40 нг/мл.
Второй этап метаболизма витамина D - повторное гидроксилирование в почках, куда 25-гидроксихолекальциферол переносится с помощью витамин D-связывающего белка (транскальциферина). На уровне митохондрий почек образуется наиболее активный метаболит - 1,25-дигидроксихолекальциферол, или кальцитриол, а также 24,25-дигидроксихолекальциферол. Образование главного метаболита - кальцитриола - происходит при участии почечного фермента 1-а-гидроксилазы. Концентрация кальцитриола в плазме крови составляет около 20-40 пг/мл.
Содержание метаболитов витамина D в крови служит объективным критерием обеспеченности ребёнка витамином D.
[17], [18], [19], [20], [21], [22]
Основная физиологическая функция витамина D
Основная физиологическая функция витамина D - контроль транспорта ионов кальция в организме (отсюда название «кальциферол» - «несущий кальций») - осуществляется путём регуляции всасывания ионов кальция в кишечнике и усиления реабсорбции в почечных канальцах, а также стимуляции минерализации костной ткани. При снижении уровня кальция и неорганических фосфатов в крови или при усилении секреции паратиреоидного гормона активность почечной 1-а-гидроксилазы и синтез 1,25-дигидроксихолекальциферол а резко повышаются.
При нормальных и повышенных уровнях кальция и фосфора в плазме активируется другой фермент почек - 24-гидроксилаза, при участии которого синтезируется 24,25-дигидроксихолекальциферол, способствующий отложению кальция и фосфатов в костной ткани и подавляющий секрецию паратиреоидного гормона.
За последние годы представления о роли витамина D были значительно дополнены данными о преобразовании этого витамина в организме, что привело к изменению взглядов на витамин D как на типичный витамин. Согласно современным представлениям, витамин D следует считать мощным гормонально активным соединением, так как, подобно гормонам, он влияет на специфические рецепторы. Известно, что метаболит витамина D (1,25-дигидроксихолекальциферол) передаёт сигнал на генный аппарат (ДНК) клеток и активирует гены, контролирующие синтез функциональных транспортных белков для ионов кальция. Органы-мишени для этого метаболита - кишечник, почки, кости. В кишечнике витамин D стимулирует всасывание кальция и эквивалентных количеств неорганических фосфатов. В почках при его участии происходит активная реабсорбция кальция и неорганических фосфатов. Витамин D регулирует минерализацию хрящевой ткани, костных апатитов. Полагают, что метаболит играет важную роль в эмбриогенезе костной ткани.
Витамин D участвует в регуляции активности ферментов глав-ного биоэнергетического цикла Кребса, усиливает синтез лимонной кислоты. Известно, что цитраты входят в состав костной ткани.
Витамин D и его активные метаболиты влияют на клетки иммунной системы, поэтому при дефиците витамина D у грудных детей возникает вторичная иммунная недостаточность (снижается активность фагоцитоза, синтеза интерлейкинов 1 и 2, продукции интерферона).
Нейроэндокринная регуляция фосфорно-кальциевого обмена осуществляется путём секреции паратиреоидного гормона. Снижение уровня ионизированного кальция, связанное с дефицитом витамина D, служит сигналом для повышения уровня паратиреоидного гормона. Под влиянием паратиреоидного гормона кальций костных апатитов переходит в растворимую форму, благодаря чему уровень ионизированного кальция может быть восстановлен. Антагонист паратиреоидного гормона - кальцитонин. Под его влиянием снижается содержание ионизированного кальция в сыворотке крови, усиливаются процессы минерализации костной ткани.
Патогенез рахита
Процесс формирования рахита сложен и зависит от многих факторов, но прежде всего от факторов, регулирующих фосфорно-кальциевый баланс. В сложной картине патогенеза рахита причина и следствие постоянно меняются местами, поэтому трудно определить, что при рахите первично, а что вторично. Условно в развитии заболевания можно выделить несколько этапов.
Первый этап
Вследствие дефицита витамина D изменяется проницаемость клеточных мембран в кишечнике, что приводит к нару шению всасывания кальция. В ответ на гипокальциемию активизируется деятельность паращитовидных желёз. Паратиреоидный гормон замедляет реабсорбцию фосфатов в почках. Помимо этого, при дефиците витамина D неорганический фосфор не отщепляется от органических соединений, содержащихся в пище. Всё это приводит к снижению уровня фосфора. Гипофосфатемия - одно из первых биохимических проявлений рахита. Уровень кальция в этот период нормальный, так как паратиреоидный гормон усиливает образование 1, 25-дигидроксихолекальциферола и временно увеличивает резорбцию костной ткани, а также одновременно усиливает поступление кальция из кишечника.
[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]
Второй этап
По мере нарастания дефицита кальция в организме нарушается не только всасывание кальция в кишечнике, но и мобилизация его из скелета становится явно недостаточной, что приводит к снижению уровня кальция и фосфора в сыворотке крови. Вследствие этого нарушаются синтез органического матрикса костной ткани, рост костей, их минерализация, развиваются явления остеопороза (равномерное уменьшение объёма кости и другие признаки) и остеомаляции (кости размягчаются и легко искривляются). Может происходить разрастание неполноценной остеоидной ткани вследствие накопления в разных участках остеокластов, так как паратиреоидный гормон стимулирует их образование. Повышается активность щелочной фосфатазы, продуцируемой остеокластами.
При рахите нарушен тонус мышц, что способствует возникновению диффузной рахитической мышечной гипотонии. Помимо этого, электролитный дисбаланс приводит к нарушению взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и развитию вегетативной дисфункции.
Третий этап
Гипофосфатемия обусловливает снижение щелочного резерва крови и развитие ацидоза, что сопровождается нарушением обмена белков, жиров и углеводов. Происходит снижение уровня цитратов в крови из-за недостаточного их образования из пировиноградной кислоты в цикле трикарбоновых кислот. При рахите нарушен обмен не только кальция и фосфора, но и других микроэлементов (магния, калия, железа, цинка и др.), поэтому рахит - заболевание, сопровождающееся нарушением не только фосфорно-кальциевого, но и всех остальных видов обмена.
Симптомы рахита
Первые симптомы рахита появляются уже в возрасте 1-2 мес, а развёрнутую клиническую картину наблюдают обычно в возрасте 3-6 мес. Начальные клинические признаки заболевания (потливость, снижение аппетита, стойкий красный дермографизм, повышенная возбудимость) возникают вследствие нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы. Вскоре может ухудшиться сон, ребёнок начинает вертеть головой, появляется «облысение» затылка. Важно подчеркнуть, что выявление только симптомов нарушения вегетативной нервной системы не является основанием для установления диагноза «рахит». Для постановки диагноза обязательно наличие изменений в костной системе: размягчение по ходу черепных швов (краниотабес), болезненность при надавливании на кости черепа, податливость краёв большого родничка, уплощение затылка. Вследствие гиперплазии остеоидной ткани при рахите могут сформироваться гипертрофированные теменные и лобные бугры, «рахитические чётки», утолщения эпифизов костей предплечья («рахитические браслеты»). При тяжёлом рахите можно наблюдать нависший «олимпийский лоб», запавшую переносицу. Передняя часть грудной клетки вместе с грудиной выступает вперёд, напоминая куриную грудь. Появляется дугообразное искривление поясничного отдела позвоночника - патологический кифоз (рахитический горб). Рёбра становятся мягкими, податливыми, грудная клетка деформируется, уплощается с боков, расширяется её нижняя апертура. В месте прикрепления диафрагмы появляется втяжение рёбер - так называемая борозда Гаррисона. Гипотония мышц передней брюшной стенки приводит к образованию характерного «лягушачьего живота». Кроме мышечной гипотонии, наблюдают слабость связочного аппарата (разболтанность суставов, феномен «гуттаперчевого мальчика»).
Когда ребёнок начинает вставать, развивается О- или Х-образное искривление ног (в зависимости от преобладания тонуса мышц сгибателей или разгибателей).
У больных рахитом наблюдают позднее закрытие родничков и швов, позднее прорезывание зубов, дефекты зубной эмали, характерно развитие раннего кариеса.
Кроме костных и мышечных нарушений, при этом заболевании могут быть функциональные изменения со стороны дыхательной системы (вследствие слабости дыхательной мускулатуры и деформации грудной клетки). В ряде случаев, вследствие выраженной мышечной гипотонии, возможно незначительное расширение границ сердца. На ЭКГ отмечают удлинение интервалов QТ, РQ, реже - нарушение реполяризации.
Классификация рахита
В России принято использовать классификацию рахита, предложенную С.О. Дулицким (1947). Согласно этой классификации, различают степени тяжести рахита (лёгкая, средняя, тяжёлая), периоды болезни (начальный, разгара, реконвалесценции, остаточных явлений), а также характер течения (острое, подострое, рецидивирующее). В 1990 году Е.М. Лукьянова и соавт. предложили добавить в классификацию три клинических варианта течения рахита с учётом ведущего минерального дефицита (кальципенический, фосфоропенический, без отклонений в содержании кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови).
Степень тяжести рахита оценивают с учётом выраженности нарушений в костной системе, а также вегетативных изменений, мышечной гипотонии, изменений в других органах. Для рахита лёгкой степени характерны изменения в костной системе на фоне патологических изменений функционального состояния вегетативной нервной системы. При рахите средней степени изменения в костной системе более выражены, развивается мышечная гипотония. При тяжёлом течении рахита наряду с выраженными костными изменениями и диффузной мышечной гипотонией наблюдают задержку развития моторных, статических функций, а также нарушение функций многих внутренних органов и систем (поражение лёгких, сердечно-сосудистой системы и др.).
Острое течение рахита чаще всего отмечают у детей первого полугодия жизни, родившихся с массой более 4 кг, или у детей с большой месячной прибавкой. Подострое течение рахита характерно для детей с внутриутробной или постнатальной гипотрофией, а также для недоношенных. При подостром рахите признаки остеоидной гиперплазии преобладают над признаками остеомаляции, кроме того, все симптомы развиваются медленнее, чем при остром рахите. Для рецидивирующего рахита характерны периоды клинического улучшения и ухудшения.
При кальципеническом варианте рахита у детей снижен уровень общего и ионизированного кальция в крови. При ведущей роли кальциевой недостаточности выражены костные деформации с преобладанием процессов остеомаляции, повышенная нервно-мышечная возбудимость. При фосфоропеническом варианте рахита наблюдают снижение уровня неорганического фосфора в сыворотке крови. Костные изменения более выражены вследствие остеоидной гиперплазии, слабости связочного аппарата. Для рахита с незначительными отклонениями в содержании кальция и неорганического фосфора в крови характерны подострое течение, умеренная гиперплазия остеоидной ткани, отсутствие отчётливых изменений со стороны нервной и мышечной систем.
Диагностика рахита
Лабораторные критерии активного рахита
- снижение содержания неорганических фосфатов в сыворотке крови до 0,6-0,8 ммоль/л;
- снижение концентрации общего кальция в крови до 2.0 ммоль/л;
- снижение содержания ионизированного кальция менее 1.0 ммоль/л;
- повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови в 1,5-2,0 раза;
- снижение содержания 25-гидроксихолекальциферола в сыворотке крови до 20 нг/мл и ниже;
- снижение уровня 1, 25-дигидроксихолекальциферола в сыворотке крови до 10-15 пг/мл;
- компенсированный метаболический гиперхлоремический ацидоз с дефицитом оснований до 5,0-10,0 ммоль/л.
Рентгенологические критерии рахита
На рентгенограммах нарушение минерализации костной ткани проявляется следующими признаками:
- изменением чёткости границ между эпифизом и метафизом (т.е. в зонах предварительного обызвествления граница становится неровной, размытой, бахромчатой);
- прогрессирующим остеопорозом в местах максимального роста костей, увеличением расстояния между эпифизом и диафизом за счёт увеличивающихся метафизов;
- нарушением контуров и структуры эпифизов («блюдцеобразные эпифизы»). Рентгенологические признаки в процессе развития болезни изменяются.
Дифференциальную диагностику рахита проводят с другими заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы: почечный канальцевый ацидоз, витамин D-зависимый рахит, фосфат-диабет, болезнь Дебре-де Тони-Фанкони, гипофосфатазия, цистиноз.
Что нужно обследовать?
Лечение рахита
Лечение рахита должно быть комплексным, необходимо назначение лечебных доз витамина D, а также использование лечебно-оздоровительных мероприятий. В зависимости от степени тяжести лечебные дозы витамина D составляют 2000-5000 МЕ/сут в течение 30-45 сут. В начале лечения витамин D назначают в минимальной дозе - 2000 МЕ в течение 3-5 сут, при хорошей переносимости дозу повышают до индивидуальной лечебной дозы. После достижения терапевтического эффекта лечебную дозу заменяют профилактической (400-500 МЕ/сут), которую ребёнок получает в течение первых 2 лет жизни и в зимний период на третьем году жизни.
Для лечения и профилактики рахита в течение многих лет используют препараты витамина D (растворы эргокальциферола или холекальциферола). Формы выпуска многих лекарственных препаратов вызывают определённые проблемы из-за сложности дозирования. Так, в последние годы спиртовой раствор витамина D2 практически не выпускают из-за опасности его передозировки. Для лечения и профилактики рахита можно использовать вигантол - масляный раствор витамина D3 (в одной капле - 600 МЕ) и отечественные масляные растворы витамина D2 (в одной капле - 700 МЕ). Однако масляные формы витамина D не всегда хорошо всасываются, поэтому при синдроме нарушенного кишечного всасывания (целиакия, экссудативная энтеропатия и др.) масляные растворы витамина D применяют ограниченно. В последние годы для профилактики и лечения рахита широко используют водную форму витамина D3 - аквадетрим, имеющую удобную для приёма и чёткой дозировки лекарственную форму. Одна капля раствора холекальциферола (аквадетрим) содержит 500 МЕ витамина D3. Преимущество водного раствора - быстрое всасывание из пищеварительного тракта. Раствор хорошо усваивается и не вызывает диспепсических расстройств.
При наличии у больных рахитом детей сопутствующих острых заболеваний (ОРВИ, пневмония и др.) витамин D следует отменить на период высокой температуры (2-3 сут), а затем вновь назначить в лечебной дозе.
Помимо витамина D, при лечении рахита назначают препараты кальция: кальция глицерофосфат (0,05-0,1 г/сут), кальция глюконат (0,25-0,75 г/сут) и др. Для повышения абсорбции кальция в кишечнике назначают цитратную смесь, лимонный сок или сок грейпфрута. Для нормализации функции центральной и вегетативной нервной системы назначают магния и калия аспаргинат (аспаркам, панангин), а также глицин. Если рахит протекает на фоне гипотрофии, можно назначить 20% водный раствор карнитина (карнитина хлорид) из расчёта 50 мг/(кгхсут) в течение 20-30 сут. Карнитина хлорид способствует нормализации обменных процессов, под его влиянием улучшаются показатели физического развития. Кроме того, можно использовать оротовую кислоту (оротат калия) из расчёта 20 мг/(кгхсут). Известно, что оротовая кислота усиливает синтез кальцийсвязывающего белка в энтероцитах кишечника. Особое значение имеет применение антиоксидантов: токоферола ацетата (витамин D) в сочетании с аскорбиновой кислотой (витамин D), глутаминовой кислоты, бета-каротина. Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии к комплексу лечебных мероприятий всем детям обязательно добавляют лечебную физкультуру и массаж. После окончания медикаментозного лечения детям старше полугода назначают лечебные ванны (солевые, хвойные).
Профилактика рахита
Различают антенатальную и постнатальную профилактику. Она может быть неспецифической и специфической (с использованием витамина D).
Антенатальная профилактика рахита
Антенатальная профилактика рахита начинается ещё до рож-дения ребёнка. При патронаже беременных обращают внимание будущей матери на соблюдение распорядка дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, на рациональное питание. Беременные должны употреблять ежедневно не менее 200 г мяса, 100 г рыбы, 150 г творога, 30 г сыра, 0,5 л молока или кефира, фрукты, овощи. В последние 2 мес беременности женщина должна ежедневно получать витамин D по 500 МЕ, в осенне-зимний период - по 1000 МЕ. Беременным из групп риска (нефропатия, хроническая экстрагенитальная патология, сахарный диабет, гипертоническая болезнь) необходимо с 28-32-й недели беременности назначить витамин D в дозе 1000-1500 МЕ.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],
Постнатальная профилактика
Основные компоненты постнатальной профилактики рахита у детей: прогулки на свежем воздухе, массаж, гимнастика, естественное вскармливание, своевременное введение желтка и других видов прикорма. При отсутствии грудного молока рекомендуют использовать современные адаптированные смеси.
Постнатальную специфическую профилактику рахита проводят с помощью витамина D. Согласно данным экспертов ВОЗ, для здоровых доношенных детей раннего возраста минимальная доза составляет до 500 М Е/сут. Эту дозу в условиях средней полосы России назначают в весенний, осенний и зимний периоды начиная с 3- или 4-недельного возраста. При достаточной инсоляции ребёнка с июня по сентябрь специфическую профилактику с использованием витамина D не проводят, однако в случае пасмурного лета, особенно в северных регионах, специфическую профилактику рахита осуществляют и в летние месяцы. Профилактическое назначение витамина D проводят в течение первого и второго года жизни.
Специфическая профилактика рахита у недоношенных имеет свои особенности. Рахит недоношенных представляет собой остеопению, связанную с дефицитом кальция и фосфора, незрелостью ребёнка, гипоплазией костной ткани, недостаточностью её минерализации и быстрым темпом роста костей в постнатальном периоде. Детям с недоношенностью I степени витамин D назначают с 10-14 сут жизни в дозе 400-1000 МЕ/сут ежедневно в течение первых 2 лет, исключая летние месяцы. При недоношенности II-III степени витамин D назначают в дозе 1000-2000 МЕ/сут ежедневно в течение первого года жизни, а на втором году - в дозе 500-1000 МЕ/сут, исключая летние месяцы. Более высокие дозы и раннее назначение витамина D, используемые у недоношенных, можно объяснить тем, что грудное молоко не обеспечивает потребности этих детей в кальции и фосфоре.
Противопоказания для профилактического назначения витамина D: идиопатическая гиперкальциурия, органические поражения ЦНС с краниостенозом и микроцефалией, гипофосфатазия. Относительные противопоказания: малые размеры родничка или его раннее закрытие. Таким детям нужно проводить отсроченную профилактику рахита с 3-4-месячного возраста. В подобных случаях альтернативой может также быть назначение субэритемных доз УФО (1/2 биодозы) 15-20 процедур через день, не менее 2 курсов в год в течение первых 2 лет жизни.
Прогноз при рахите
При ранней диагностике рахита и соответствующем лечении заболевание протекает благоприятно и без последствий. Без лечения рахит средней и тяжёлой степени может неблагоприятно повлиять на последующее развитие детей. Возникают уплощение и деформация таза, плоскостопие, близорукость, может появиться множественное поражение зубов (кариес). Дети грудного возраста, страдающие рахитом, подвержены частым острым респираторным заболеваниям, пневмониям и др.
Под диспансерным наблюдением (ежеквартальный осмотр) в течение 3 лет должны находиться дети, перенёсшие среднетяжёлый и тяжёлый рахит. Специфическую профилактику им проводят в течение второго года жизни в осенний, зимний и весенний периоды, а на третьем году жизни - только зимой.
При рахите проведение прививок не противопоказано. Запланированная профилактическая прививка может быть сделана через 2 нед после назначения витамина D.
Список литературы
Коровина H.A. и др. Профилактика и лечение рахита у детей (лекция для врачей) / H.A. Коровина, A.B. Чебуркин, И.Н. Захарова. - М., 1998. -28 с.
Новиков П.В. Рахит и наследственные рахитоподобные заболевания у детей. - М., 2006. - 336 с.
Новиков П.В., Кази-Ахметов Е.А., Сафонов А.В. Новая (водорастворимая) форма витамина D для лечения детей с витамин D-дефицитным и наследственным D-резистентным рахитом // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 1997. - № 6. - С. 56-59.
Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: Методические рекомендации / Под ред. Е.М. Лукьяновой и др. - М.: М3 СССР, 1990. - 34 с.
Струков В.И. Рахит у недоношенных детей (лекция для врачей). - Пенза, 1990. - С. 29.
Fox А.Т., Du Toil G., Lang A., Lack G. Food allergy as a risk factor for nutritional rickets // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.
PettiforJ.M. Nutritional Rickets: deficiency of vitamin D, calcium or both?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P. I725SH729S.
Robinson P.D., Hogler W., Craig M.E. et al. The reemerging burden of rickets: A decade of experience from Sidney // Arch. Dis. Child. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.
Запруднов А.М., Григорьев К.И. Рахит у детей. - М., 1997. - 58 с.
Использованная литература