Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Симптомы аутоиммунного хронического тиреоидита
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Тиреоидитом Хашимото чаще начинают болеть в возрасте 30-40 лет, и реже мужчины, чем женщины (1:4-1:6 соответственно). Заболевание может иметь индивидуальные особенности.
Тиреоидит Хашимото развивается постепенно. Вначале нет признаков нарушения функции, так как те деструктивные изменения, о которых говорилось выше, компенсируются работой неповрежденных участков железы. По мере нарастания процесса деструктивные изменения могут отразиться на функциональном состоянии железы: спровоцировать развитие первой фазы гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированного гормона или симптомы нарастающего гипотиреоза.
Классические антитиреоидные антитела определяются при аутоиммунных тиреоидитах в 80-90 % случаев и, как правило, в очень высоких титрах. При этом частота обнаружения антимикросомальных антител выше, чем при диффузном токсическом зобе. Провести корреляцию между титром антитиреоидных антител и выраженностью клинических симптомов не удается. Наличие антител к тироксину и трийодтиронину является редкой находкой, поэтому трудно судить о их роли в клинической картине гипотиреоза.
Сравнивая классификацию тиреоидитов R. Volpe и приведенную классификацию тиреоидита Хашимото, можно сделать вывод, что атрофическая форма последнего является одной из причин идиопатической микседемы. Выделяемый R. Volpe атрофический асимптоматический вариант тиреоидита, который, по его данным, диагностировался на основании пункции, очевидно, является начальной формой идиопатической микседемы без выраженных клинических симптомов гипотиреоза.
Выделение из общей группы лимфоцитарного тиреоидита подростков обусловлено особенностями течения заболевания. Наиболее частый возраст начала увеличения железы - 11-13 лет без признаков гипотиреоза. Железа умеренно увеличена, безболезненна, с ровной поверхностью и четкими границами. АТА и АМА либо не выявляются, либо определяются в очень низких титрах. Размеры железы быстро нормализуются под действием тиреоидных гормонов. Отмена препарата через 8-12 мес иногда не дает стойкого гипотиреоза.
Послеродовой тиреоидит развивается в послеродовом периоде у женщин, ранее не отмечающих нарушений со стороны щитовидной железы. Она обычно увеличена до II-III степени, безболезненна, признаки гипотиреоза выражены умеренно: слабость, утомляемость, зябкость, склонность к запорам. Назначение тиреоидных гормонов ведет к нормализации состояния. Сочетание беременности и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы является одной из актуальных проблем. Данные McGregor свидетельствуют о том, что во время беременности материнский иммунный ответ подавляется, увеличивается число Т-супрессоров и снижается количество Т-хелперов. ТТГ-блокирующие антитела матери могут проходить через плаценту к плоду и вызывать неонатальный гипотиреоз. Автор отмечает, что спонтанное выздоровление новорожденного наступает, когда материнские антитела исчезают из крови ребенка, т. е. через 1,5-2 мес. Таким образом, наличие у матери хронического аутоиммунного тиреоидита не является абсолютным противопоказанием к беременности, и ее наличие не усугубляет аутоиммунные нарушения в материнском организме. Однако необходимо помнить, что нормальное развитие плода требует хорошей компенсации гипотиреоза у матери. Для ведения таких беременных нужен достаточный клинический опыт, так как на фоне беременности определение Т4 и Т3 в сыворотке крови матери с использованием обычных наборов может давать неверные результаты.
Эндокринная офтальмопатия встречается при аутоиммунных тиреоидитах гораздо реже, чем при диффузном токсическом зобе. Она протекает мягче, чаще наблюдаются спонтанные длительные ремиссии.
Таким образом, исходом аутоиммунного тиреоидита является развитие гипотиреоза со всеми характерными клиническими симптомами. Однако в начале заболевания может наблюдаться клиническая картина тиреотоксикоза. Продолжительность гипертиреоидной фазы обычно не превышает нескольких месяцев, что может служить одним из дифференциально-диагностических признаков: длительно существующий тиреотоксикоз наблюдается при диффузном или смешанном токсическом зобе.
[