Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Трансмуральный инфаркт миокарда
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Говоря об остром инфаркте миокарда, имеют в виду одну из наиболее угрожающих форм ишемии сердца. Речь идет об ишемическом омертвении определенной зоны миокарда, которое возникает в результате дисбаланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и реальным уровнем его транспорта кровеносными сосудами. Трансмуральный инфаркт миокарда, в свою очередь, считается особенно тяжелой патологией, когда некротические очаги повреждают всю толщину желудочковой стенки, начиная от эндокарда и до эпикарда. Патология всегда острая и крупноочаговая, завершается развитием постинфарктного кардиосклероза. Симптоматика выражена ярко, сравнительно с картиной типичного инфаркта (исключение – инфаркт задней сердечной стенки, часто протекающий скрыто). Прогнозы напрямую зависят от своевременности оказания экстренной медицинской помощи. [1]
Эпидемиология
Заболевания сердечно-сосудистого аппарата считаются наиболее распространенной причиной смерти пациентов во многих экономически развитых регионах мира. Например, в европейских странах от кардиологических патологий ежегодно погибает более четырех миллионов человек. Отмечается, что более половины случаев летального исхода прямо связаны с такими факторами риска, как высокое артериальное давление, ожирение, курение, низкая физическая активность.
Инфаркт миокарда, как осложненный вариант течения ишемической болезни сердца, на сегодняшний день является базовой причиной инвалидизации взрослых людей, при показателях смертности заболевших на уровне 11%.
Трансмуральный инфаркт чаще поражает мужчин, принадлежащих к возрастной категории 40-60 лет. Женщины страдают таким типом инфаркта в 1,5-2 раза реже.
В последние годы участились случаи трансмуральной патологии у молодых пациентов 20-35 лет.
Трансмуральный инфаркт миокарда относится к наиболее тяжелым и жизнеугрожающим состояниям, госпитальная смертность зачастую достигает 10-20%. Наиболее часто неблагоприятный исход наблюдается у пациентов с сопутствующим сахарным диабетом, гипертонией, а также при повторных инфарктных приступах.
Причины трансмурального инфаркта миокарда
У подавляющего большинства больных развитие трансмурального инфаркта связано с окклюзией основного ствола или ответвления коронарного артериального сосуда. В ходе данного нарушения миокард испытывает недостаток кровоснабжения, нарастает гипоксия, которая усугубляется с повышением нагрузки на сердечную мышцу. Функциональность миокарда падает, ткань в определенном ее участке подвергается омертвению.
Непосредственное сужение просвета коронарного сосуда происходит по таким причинам:
- Хроническая сосудистая патология – атеросклероз, сопровождающийся отложением на стенках сосудов холестериновых элементов (бляшек) – это наиболее частый фактор возникновения инфарктов миокарда. Он обнаруживается в 95% случаев летального исхода от трансмурального инфаркта. Распространенным признаком атеросклероза считается повышение уровня липидов крови. Риск инфарктного осложнения резко возрастает, когда сосудистый просвет перекрывается на 75% и более.
- Формирование и перемещение сгустков крови внутри кровеносных сосудов – сосудистый тромбоз – это менее распространенная, но еще одна возможная причина перекрытия кровотока в коронарной системе кровообращения. Тромбы способны попасть в коронарную сеть из левого желудочка (там они формируются вследствие предсердных фибрилляций и патологии клапанного механизма) или через незакрытое овальное окно.
К особенным группам риска относят людей, имеющим отягощенную наследственную предрасположенность (патологии сердца и сосудов по родственной линии), а также злостных курильщиков и лиц старше 50-55 лет.с[2]
Негативный вклад в формирование атеросклероза вносят:
- неправильное питание;
- нарушения обмена веществ, ожирение;
- недостаточная физическая активность, гиподинамия;
- диагностированная артериальная гипертензия;
- сахарный диабет любого типа;
- системные патологии (в первую очередь – васкулиты).
Факторы риска
Сердце всегда остро реагирует на любую недостаточность кровообращения и гипоксию. При перекрытии просвета коронарного артериального сосуда и невозможности обеспечения альтернативного кровотока уже в течение получаса в пораженной зоне начинают погибать сердечные миоциты – клетки миокарда.
Нарушенное кровообращение в результате атеросклеротических процессов коронарной сети в 98% случаев становится «виновником» трансмурального инфаркта миокарда.
Атеросклероз способен поражать одну и более коронарных артерий. Сужение пораженного сосуда бывает разным – по степени перекрытия кровотока, по длине суженного сегмента. Если у человека повышается артериальное давление, то эндотелиальный слой повреждается, атеросклеротическая бляшка пропитывается кровью, которая впоследствии сворачивается и формируется тромб, усугубляющий ситуацию со свободным сосудистым просветом.
Тромб чаще всего образуется:
- в области повреждения атеросклеротической бляшки;
- в области повреждения эндотелиального слоя;
- на участке сужения артериального сосуда.
Нарастающий миокардиальный некроз может иметь разные размеры, а трансмуральный некроз часто провоцирует разрыв мышечного слоя. Ухудшают ишемию миокарда такие факторы, как анемия, инфекционно-воспалительные процессы, повышенная температура, эндокринные и обменные заболевания (в том числе и патологии щитовидной железы). [3]
Наиболее значимыми факторами риска развития трансмурального инфаркта миокарда считаются:
- нарушение баланса липидов крови;
- длительное или злостное курение;
- сахарный диабет;
- повышение артериального давления;
- любая степень ожирения;
- психосоциальные аспекты (частые стрессы, депрессивные состояния и пр.);
- гиподинамия, отсутствие физических нагрузок;
- неправильное питание (потребление большого количества животных жиров и трансжиров на фоне малого употребления растительной пищи);
- злоупотребление спиртными напитками.
«Малыми», относительно редкими факторами риска считаются:
- подагра;
- недостаток фолиевой кислоты;
- псориаз.
Значительно ухудшают течение инфаркта миокарда такие факторы, как:
- принадлежность к мужскому полу;
- тромболизис;
- острые коронарные заболевания;
- курение;
- наследственное отягощение по ишемической болезни сердца;
- левожелудочковая недостаточность;
- кардиогенный шок;
- желудочковые нарушения ритма;
- атриовентрикулярная блокада;
- повторный инфаркт;
- старческий возраст.
Патогенез
Процесс развития инфаркта протекает с формированием непреходящих изменений в миокарде и гибелью миоцитов.
Типичным проявлением инфаркта миокарда считается электрокардиографическое выявление патологических Q-зубцов, превышающих норму по длительности и амплитуде, а также небольшое увеличение амплитуды R-зубцов в грудных отведениях. Соотношение амплитуд Q и R-зубцов определяет глубину омертвения. То есть, чем более глубокий Q и более низкий R, тем выраженнее степень омертвения. Трансмуральный некроз сопровождается исчезновением R-зубцов и фиксированием комплекса QS.
Перед развитием коронарного тромбоза происходит поражение эндотелиального слоя атеросклеротической бляшки, что сопровождается повышением уровня тромбогенных факторов крови (тромбоксан А2 и др.). К этому подталкивают сбои гемодинамики, резкие изменения сосудистого тонуса, колебания показателей катехоламинов.
Повреждение атеросклеротической бляшки с ее центральным некрозом и пристеночным тромбозом, а также с небольшим стенозом часто завершается, либо развитием трансмурального инфаркта, либо синдромом внезапной коронарной смерти. Особенно склонны к разрыву свежие атеросклеротические образования, содержащие большое количество атерогенных липопротеидов.
Приступ поражения миокарда чаще всего происходит в предутренние часы, что объясняется наличием циркадных изменений коронарососудистого тонуса и изменением уровней катехоламинов.
Развитие трансмурального инфаркта в молодом возрасте может обусловливаться врожденными дефектами коронарных сосудов, эмболией вследствие инфекционного эндокардита, сердечными миксомами, аортальным стенозом, эритремией и пр. В указанных случаях возникает острый дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его поступлением через систему кровообращения. Трансмуральный некроз усугубляется гиперкатехолемией.
Очевидно, что в большинстве случаев острого трансмурального инфаркта миокарда причиной выступает стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов, тромбоз и продолжительный окклюзионный спазм.
Симптомы трансмурального инфаркта миокарда
Клиническая картина при трансмуральном инфаркте проходит через несколько этапов, которые симптоматически отличаются друг от друга.
Первый из этапов – продромальный, или предынфарктный, который продолжается около одной недели и имеет связь со стрессовой или физической перегрузкой. Симптоматика этого периода характеризуется появлением или усугублением стенокардических приступов, которые становятся более частыми и тяжелыми: развивается нестабильная стенокардия. Изменяется и общее самочувствие. Больные начинают испытывать немотивированную слабость, усталость, падение настроения, тревожность, нарушается сон. Обезболивающие средства, которые ранее помогали в устранении болей, теперь не проявляют эффективности.
Далее, при неоказании помощи, наступает следующий – острейший – этап патологии. Его длительность измеряют, начиная от момента появления ишемии сердечной мышцы до первых признаков ее омертвения (обычная продолжительность – от получаса до пары часов). Данный этап стартует со всплеска кардиальной боли, отдающей в верхнюю конечность, шею, плечо или предплечье, челюсть, лопатку. Боли могут быть, как продолжительными (затягивающими), так и волнообразными. Присоединяются признаки стимуляции вегетативной нервной системы:
- внезапная слабость, чувство недостачи воздуха;
- острое ощущение страха смерти;
- «проливной» пот;
- затрудненное дыхание даже в состоянии покоя;
- тошнота (возможно до рвоты).
Развивается левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся одышкой и понижением пульсового давления, далее – сердечной астмой или легочным отеком. В качестве возможного осложнения выступает кардиогенный шок. У подавляющего числа больных присутствуют аритмии.
Первые признаки
Первые «звоночки» трансмурального инфаркта чаще всего появляются за несколько часов или даже суток до развития приступа. Люди, которые внимательно относятся к своему здоровью, вполне могут обратить на них внимание и своевременно обратиться за медицинской помощью.
Наиболее вероятные признаки надвигающейся патологии:
- возникновение болей в груди в моменты или непосредственно после физической активности, сильных эмоциональных состояний и переживаний;
- более частое появление стенокардических приступов (если таковые были раньше);
- чувство нестабильно работающего сердца, сильного биения сердца, а также головокружение;
- отсутствие эффекта от Нитроглицерина (грудные боли не купируются, хотя раньше препарат помогал).
Важно понимать всю серьезность ситуации: среди всех зафиксированных случаев трансмурального инфаркта не менее 20% завершаются летально уже в течение первых 60 минут приступа. И вины медиков здесь, как правило, нет. Летальный исход наступает вследствие промедления со стороны самого больного или его близких, которые не спешат обращаться к врачам и не вызывают «неотложную помощь» своевременно. Необходимо помнить, что при наличии в семье человека с повышенным риском инфаркта все близкие люди должны четко знать алгоритм их действий в момент развития кардиального приступа.
Трансмуральный инфаркт миокарда можно заподозрить по довольно сильному и непрекращающемуся болевому синдрому. Болезненные проявления – сдавливающие, пекучие – они ощущаются в груди, способны «отдавать» в верхнюю конечность (чаще левую), область плеча или шеи, боковую часть тела или лопатку. Дополнительные признаки, на которые необходимо обращать внимание:
- ощущение недостачи воздуха для дыхания;
- чувство страха, предчувствие собственной смерти;
- повышенное потоотделение;
- побледнение кожных покровов.
Одна из отличительных черт инфаркта миокарда от обычного стенокардического приступа: болевой синдром не самоустраняется в состоянии покоя, не исчезает после рассасывания Нитроглицерина, продолжается более 15-20 минут. [4]
Стадии
По морфологическим признакам, течение инфаркта миокарда имеет три стадии (их редко указывают в строке диагноза, поскольку целесообразнее прописывать давность патологии в сутках):
- Стадия ишемии (немногим раньше ее именовали стадией острой очаговой ишемической миокардиальной дистрофии) – продолжается до 6-12 часов.
- Стадия некроза – продолжается до 1-2 недель.
- Стадия организации – длится до 4-х недель или более.
Формы
В зависимости от локализации патологического очага, отличают такие типы трансмурального инфаркта:
- поражение передней стенки (передний, передневерхушечный, переднебоковой, переднесептальный трансмуральный инфаркт;
- поражение задней (нижней) стенки (нижний, нижнебоковой, нижнезадний, диафрагмальный инфаркт);
- верхушечнобоковое, верхнебоковое, базально-латеральное поражение;
- заднее, боковое, заднебазальное, заднебоковое, заднесептальное поражение;
- обширный правожелудочковый инфаркт.
По распространению патологического некротического процесса, кроме трансмурального, существуют и другие типы инфарктных очагов:
- интрамуральный;
- субэпикардиальный;
- субэндокардиальный.
У большинства пациентов диагностируют трансмуральное и субэндокардиальное поражение.
В зависимости от масштаба повреждения, выделяют:
- микронекроз (он же – фокальный);
- мелкоочаговый некроз;
- крупноочаговый некроз (в свою очередь, подразделяется на маленький, средний и обширный вариант).
Трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда чаще связан с перекрытием основного ствола левой коронарной артерии, либо ее ответвления – передней нисходящей артерии. Патология часто сопровождается желудочковой экстрасистолией или тахикардией, суправентрикулярной аритмией. Нарушения проводимости обычно устойчивые, поскольку связаны с омертвением структур проводящей системы.
Трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда поражает области, прилегающие к диафрагме – диафрагмальный отдел задней стенки. Иногда такой инфаркт называют заднедиафрагмальным, диафрагмальным, либо нижним. Такое поражение часто протекает по абдоминальному типу, поэтому проблему зачастую путают с такими заболеваниями, как острый аппендицит или панкреатит.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда левого желудочка встречается в подавляющем большинстве случаев трансмуральных поражений. Очаг некроза может локализоваться в передней, задней или нижней стенке, верхушке, межжелудочковой перегородке, либо захватывает несколько зон одновременно. Правый желудочек поражается относительно редко, а предсердия – еще реже.
Трансмуральный переднебоковой инфаркт миокарда – это одна из форм поражения левого желудочка, при которой на электрокардиограмме отмечается увеличение Q-зубца в отведениях I, aVL, V4-6, а также смещение ST-сегмента кверху от изолинии и отрицательный коронарный Т-зубец. Поражается передний отдел боковой стенки левого желудочка вследствие окклюзии диагональных артерий или ответвлений левой огибающей артерии.
Трансмуральный нижнебоковой инфаркт миокарда – это следствие окклюзии передней нисходящей артерии или огибающего артериального ствола.
Трансмуральный инфаркт миокарда боковой стенки возникает при закупорке диагональной артерии или заднебокового ответвления левой огибающей артерии.
Трансмуральный инфаркт миокарда передне перегородочный характеризуется расположением некротического очага в правой части передней стенки левого желудочка и в передней части межжелудочковой перегородки, также являющейся левожелудочковой правой стенкой. В результате поражения векторы возбуждения отходят кзади и влево, поэтому характерные электрокардиографические изменения отмечаются лишь в правых грудных отведениях.
Крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда иначе называют обширным, либо ИМ с патологическим зубцом QS – это наиболее опасный тип патологии, который имеет весьма серьезные и угрожающие последствия для жизни больного. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда практически не оставляет шансов пациентам.
Осложнения и последствия
Осложнения при трансмуральном инфаркте – это, к сожалению, не редкость. Их развитие может кардинально изменить прогноз заболевания. Среди наиболее распространенных неблагоприятных последствий – кардиогенный шок, тяжелые нарушения ритма и острая сердечная недостаточность.
Подавляющая часть отсроченных последствий обусловлена формированием соединительнотканной зоны в области погибшей сердечной ткани. Относительно улучшить прогнозы удается при помощи кардиохирургии: операция может заключаться в проведении аортокоронарного шунтирования, чрескожной коронарографии и т. д.
Соединительнотканное замещение пораженного участка мешает полноценному сокращению миокарда. Возникают расстройства проводимости, изменяется сердечный выброс. Формируется недостаточность сердечной деятельности, органы начинают испытывать серьезную гипоксию.
Для того чтобы сердце максимально адаптировалось к новым условиям работы, требуется определенное время и интенсивные реабилитационные мероприятия. Лечение должно протекать непрерывно, физические нагрузки увеличиваются постепенно, под тщательным наблюдением медицинского специалиста.
Среди наиболее частых отсроченных осложнений можно выделить такие:
- сердечная аневризма (структурное изменение и выпячивание сердечной стенки в виде мешочка, что приводит к снижению выброса крови и нарастанию недостаточности сердечной деятельности);
- тромбоэмболии (могут возникать вследствие отсутствия физической активности или несоблюдения рекомендация врачей);
- хроническая недостаточность сердечной функции (возникает в результате нарушения левожелудочковой сократительной активности, проявляется отеками ног, одышкой и пр.).
Риски появления осложнений после трансмурального инфаркта присутствуют в течение всей жизни больного. Особенно часто у пациентов развивается повторный приступ или рецидив. Единственный способ избежать его развития – регулярно посещать кардиолога и в точности выполнять все его рекомендации.
Трансмуральный инфаркт миокарда – очень тяжелая патология, которая при присоединении осложнений практически не оставляет шансов для больного. Среди наиболее распространенных последствий:
- Нарушения ритмической сердечной активности (мерцательная, экстрасистолическая аритмии, пароксизмальная тахикардия). Зачастую больной погибает при возникновении мерцания желудочков с дальнейшей трансформацией в фибрилляцию.
- Нарастающая сердечная недостаточность с левожелудочковой дисфункцией и, как следствие, легочный отек, кардиогенный шок, резкое снижение артериального давления, блокировка фильтрации почек и – летальный исход.
- Легочно-артериальная тромбоэмболия, в результате которой развивается воспаление легких, инфаркт легкого и – летальный исход.
- Сердечная тампонада, обусловленная разрывом миокарда и прорывом крови в перикардиальную полость. В большинстве таких случаев пациент погибает.
- Острая коронарная аневризма (выпячивание рубцовой зоны) с последующим нарастанием сердечной недостаточности.
- Тромбоэндокардит (откладывание фибрина в сердечной полости с дальнейшим его отрывом и инсультом, мезентериальным тромбозом и пр.).
- Постинфарктный синдром, включающий в себя развитие перикардита, артрозов, плеврита и пр.
Как показывает практика, наибольшая часть пациентов, которые перенесли трансмуральный инфаркт миокарда, погибает на раннем (менее 2-х месяцев) постинфарктном этапе. Присутствие острой левожелудочковой недостаточности значительно усугубляет прогноз. [5]
Диагностика трансмурального инфаркта миокарда
Диагностические мероприятия следует проводить как можно быстрее. В то же время полнотой диагностики пренебрегать нельзя, поскольку много заболеваний, и не только сердечных патологий, могут сопровождаться сходной клинической картиной.
Первоочередная процедура – электрокардиография, которая указывает на окклюзию коронарного сосуда. Важно обращать внимание и на симптоматику – в частности, выраженный болевой синдром в груди продолжительностью 20 и более минут, не реагирующий на прием Нитроглицерина.
Другие моменты, на которые нужно обратить внимание:
- патологические признаки, предшествующие приступу;
- «отдача» болей в область шеи, челюсти, верхнюю конечность.
Болевые ощущения при трансмуральном инфаркте чаще интенсивны, одновременно могут наблюдаться затруднения дыхания, нарушения сознания, синкопе. Специфических признаков трансмуральное поражение не имеет. Возможна нерегулярность частоты сердечной деятельности, бради или тахикардия, влажная хрипота.
Инструментальная диагностика, в первую очередь, должна быть представлена электрокардиографией: это основной исследовательский метод, при котором обнаруживается глубокий и расширенный Q-зубец, пониженная амплитуда R, подъем над изолинией сегмента ST. Спустя некоторое время отмечается формирование отрицательного T-зубца, снижение ST-сегмента.
В качестве дополнительного метода возможно использование коронарографии. Это особенно точный метод, позволяющий не только выявить перекрытие коронарного сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, но и оценить функциональную способность желудочков, обнаружить аневризмы и расслоения.
Лабораторные анализы также обязательны – в первую очередь, определяется МВ-фракция КФК (креатинфосфокиназа-МВ) – миокардиальная фракция общей креатинфосфокиназы (специфичный показатель развития инфаркта миокарда). Дополнительно определяются сердечные тропонины (количественное исследование), а также уровень миоглобина.
На сегодняшний день имеются разработки и других новых показателей, которые, впрочем, еще не используются достаточно широко. Речь идет о белке, связующем жирные кислоты, легких цепях миозина, гликоген-фосфорилазе ВВ.
На догоспитальном уровне активно используют диагностическое иммунохроматографическое тестирование (быстрые тесты), помогающие оперативно определить биомаркеры тропонины, миоглобин, креатинкиназу-МВ. Результат быстрого теста можно оценить уже через десять минут. [6]
Острый трансмуральный инфаркт миокарда ЭКГ
Классическая электрокардиографическая картина при инфаркте представлена возникновением патологических Q-зубцов, длительность и амплитуда которых выше нормальных показателей. Дополнительно слабо нарастает амплитуда R-зубцов в грудных отведениях.
Патологические Q-зубцы, спровоцированные омертвением сердечной мышцы, визуализируются через 2-24 часа после старта клинических проявлений. Примерно через 6-12 часов с момента старта повышение ST-сегмента спадает, а Q-зубцы, напротив, становятся интенсивнее.
Формирование патологических Q-зубцов объясняется потерей способности омертвевших структур к электрическому возбуждению. Постнекротическое истончение передней левожелудочковой стенки также снижает ее потенциал, в итоге отмечается преимущество векторов деполяризации правого желудочка и левожелудочковой задней стенки. Это влечет за собой начальное отрицательное отклонение желудочкового комплекса и образование патологических Q-зубцов.
Снижение показателя потенциала деполяризации омертвевшей сердечной ткани тоже способствует понижению амплитуды R-зубцов. Масштабность и распространение инфаркта оценивают по числу отведений, в которых присутствуют патологические Q-зубцы и отмечается понижение амплитуды R-зубцов.
О глубине омертвения судят по взаимоотношению амплитуд Q и R-зубцов. Более глубокий Q и низкий R говорят о выраженной степени некроза. Так как непосредственно трансмуральный инфаркт миокарда захватывает всю толщу стенки сердца, R-зубцы пропадают. Фиксируется лишь отрицательная форма зубца, именуемая QS-комплекс. [7]
|
Электрокардиографические признаки трансмурального инфаркта миокарда |
|
На электрокардиограмме (обыкновенно в грудных отведениях) отмечаются патологические Q-зубцы и комплексы QS. Такие же изменения могут присутствовать при эндокардите с вовлечением миокарда, гнойном и асептическом миокардите, кардиомиопатии, прогрессирующей мышечной дистрофии и пр. Важно проводить качественную дифференциальную диагностику. |
Дифференциальная диагностика
Трансмуральный инфаркт миокарда часто дифференцируют с другими причинами болевого синдрома за грудиной. Это может быть расслаивающая аневризма грудного аортального отдела, тромбоэмболия легочной артерии, острый перикардит (преимущественно вирусной этиологии), интенсивный корешковый синдром. В ходе диагностики специалист обязательно обращает внимание на наличие факторов риска атеросклероза, особенности болевого синдрома и его давность, реакцию организма больного на прием обезболивающих и сосудорасширяющих препаратов, показатели артериального давления. Оцениваются результаты объективного осмотра, электрокардиограммы, эхокардиограммы, лабораторных исследований. [8]
- Расслаивающая аортальная аневризма характеризуется появлением боли чаще между лопатками. Боль проявляет резистентность к нитратам, а в анамнезе имеется ссылка на артериальную гипертонию. Явные электрокардиографические изменения при этом отсутствуют, показатели кардиальных маркеров соответствуют норме. Имеется интенсивный лейкоцитоз и сдвиг ЛФ влево. Для уточнения диагноза дополнительно назначают эхокардиографию, аортографию с контрастированием, компьютерную томографию.
- Перикардит требует тщательного анализа перенесенных инфекционных респираторных заболеваний. Обращают на себя внимание изменения характера болей при вдохе и выдохе или в разных положениях тела, шум трения перикарда, нединамичные кардиальные маркеры.
- Рецидив остеохондроза и плексит сопровождается болью сбоку от грудины. Боль зависима от позы больного и дыхательных движений. Пальпаторно выявляется точка предельного болевого ощущения в зоне выведения нервных окончаний.
- Эмболия легочной артерии характеризуется более глубокой болью, чем при трансмуральном инфаркте. Зачастую присутствует пароксизмальное нарушение дыхания, коллапс, покраснение верхней части тела. Электрокардиографическая картина имеет сходство с инфарктным поражением миокарда нижнего расположения, однако имеются проявления острой перегрузки сердечных отделов справа. В ходе эхокардиографии отмечается интенсивная легочная гипертензия.
- Картина острого живота сопровождается признаками брюшинного раздражения. Сильно выражен лейкоцитоз.
Трансмуральный инфаркт миокарда также дифференцируют с острым панкреатитом, гипертоническим кризом.
К кому обратиться?
Лечение трансмурального инфаркта миокарда
Лечебные мероприятия должны преследовать следующие последовательные цели:
- устранение болевого синдрома;
- восстановление кровоснабжения сердечной мышцы;
- снижение нагрузки на миокард и уменьшение его потребности в кислороде;
- ограничение размеров трансмурального очага;
- предупреждение развития осложнений.
Обезболивание позволяет улучшить самочувствие больного и нормализовать работу нервной системы. Дело в том, что чрезмерная нервная активность, спровоцированная сильными болями, способствует учащению сокращений сердца, повышению артериального давления и сосудистого сопротивления, что еще больше усугубляет миокардиальную нагрузку и увеличивает потребность сердечной мышцы в кислороде.
Препараты, которые используются для устранения болевого синдрома – наркотические анальгетики. Их вводят внутривенно.
Для возобновления адекватного кровоснабжения миокарда выполняют коронарографию, тромболизисную (тромболитическую) терапию, аортокоронарное шунтирование.
Коронарография сочетается со стентированием или баллонной ангиопластикой, что позволяет восстановить проходимость артерии при помощи стента или баллона и нормализовать кровообращение.
Тромболитическая терапия также способствует восстановлению венечного (коронарного) кровотока. Процедура заключается во внутривенном введении соответствующих препаратов-тромболитиков.
Аортокоронарное шунтирование является одним из вариантов оперативного вмешательства по возобновлению и оптимизации коронарного кровоснабжения. В ходе шунтирования хирург создает обходящее сосудистое направление, позволяющее обеспечить подачу крови в пораженные участки миокарда. Такая операция может проводиться, как экстренно, так и планово, в зависимости от ситуации.
С целью снижения сердечной нагрузки и минимизации гипоксии назначают такие группы лекарственных средств:
- органические нитраты – способствуют устранению болей, ограничивают распространение некротического очага, уменьшают летальность от трансмурального инфаркта, стабилизируют артериальное давление (сначала вводят капельно внутривенно, через время переводят на таблетированную форму препаратов);
- β-адреноблокаторы – потенцируют действие нитратов, предупреждают развитие аритмии и повышение артериального давления, уменьшают выраженность гипоксии миокарда, снижают риск физических осложнений (в частности, желудочкового разрыва).
Если у больного развиваются осложнения – например, такие как легочный отек, кардиогенный шок, нарушения сердечной проводимости, – то терапевтическую схему корректируют индивидуально. Обязательно обеспечивается физическое и психическое спокойствие.
Каждый из этапов терапии больных трансмуральным инфарктом проводится по определенным схемам и протоколам. В качестве вспомогательных медикаментов могут назначаться:
- Антиагрегантные препараты – уменьшают тромбоцитарную агрегацию, тормозят формирование тромбов. В большинстве случаев трансмурального инфаркта пациентам назначают двойную противотромбоцитарную терапию, которая заключается в одновременном приеме двух вариантов антиагрегантов в течение года.
- Препараты, ингибирующие ангиотензин-превращающий фермент – помогают стабилизировать кровяное давление, предотвращают деформацию сердца.
- Противохолестериновые препараты (статины) – используются для улучшения липидного обмена, понижают уровни низкоплотных липопротеидов и холестерина – потенциальных маркеров прогрессирования атеросклеротических процессов.
- Антикоагулянты – предотвращают формирование тромбов.
Медикаментозная терапия обязательно дополняется общими восстанавливающими мероприятиями – в частности, требуется тщательное соблюдение покоя и постельного режима, изменение питания (лечебный стол №10 И), постепенное расширение физической активности.
Первые 24 часа после приступа больной должен соблюдать строжайший постельный режим. Вопросы о постепенном возобновлении двигательной активности обсуждают с лечащим врачом индивидуально. Рекомендуется практика дыхательных упражнений для предупреждения легочного застоя.
Пищевой рацион ограничивают, снижая калорийность до 1200-1500 ккал. Исключают животные жиры и соль. Меню расширяют за счет растительной пищи, калийсодержащих продуктов, круп, морепродукции. Количество употребляемой жидкости также ограничивают (до 1-1,5 л в сутки).
Важно: пациент должен полностью отказаться от курения (как активного, так и пассивного) и от употребления спиртных напитков.
После перенесенного трансмурального инфаркта человеку показана обязательная диспансеризация у кардиолога. Вначале наблюдение осуществляется еженедельно, далее – дважды в месяц (первые шесть месяцев после приступа). Через полгода достаточно посещать кардиолога ежемесячно. Доктор проводит осмотр, выполняет контрольную электрокардиографию, нагрузочные пробы. [9]
Хирургическое лечение
Оперативное лечение при трансмуральном инфаркте может быть открытым (с доступом через разрез грудной клетки) и чрескожным (предполагает проведение зондирования через артериальный сосуд). Вторую методику используют все чаще, что обусловлено ее эффективностью, малотравматичностью и минимальным количеством осложнений.
Распространенные типы чрескожных операций:
- Венечное стентирование – заключается в постановке специального расширительного элемента в области сужения сосуда. Стент являет собой цилиндрическую сеточку из специального пластика или металла. Его доставляют при помощи зонда к необходимому сосудистому участку, где его расширяют и оставляют. Единственным значимым возможным осложнением такого лечения может стать ретротромбоз.
- Баллонная сосудистая пластика – процедура, сходная со стентированием, однако вместо сетчатого цилиндра зонд подает специальный баллонный каркас, который по достижению необходимого сосудистого участка надувается, расширяет сосуд, тем самым восстанавливая нормальный кровоток.
- Лазерная эксимерная сосудистая пластика – предполагает применение оптоволоконного зонда, который при подведении его к пораженному сегменту коронарной артерии проводит лазерное излучение. Лучи, в свою очередь, воздействуют на тромб и разрушают его, благодаря чему кровообращение восстанавливается.
Практика открытых хирургических вмешательств на сердце целесообразна для пациентов с полной артериальной окклюзией, когда нет возможности провести стентирование, либо при наличии сопутствующих коронарных патологий (например, при сердечных пороках). В подобной ситуации выполняют шунтирование, прокладывают обходящие сосудистые пути (аутоимплантами или синтетическими материалами). Операция проводится с остановкой сердца и использованием АИК («искусственное кровообращение»), либо на работающем органе.
Известны следующие типы шунтирования:
- Маммарокоронарное – в качестве шунта используют внутренний грудной артериальный сосуд, который меньше склонен к атеросклеротическим изменениям и не имеет клапанов, как у вены.
- Аортокоронарное – в качестве шунта используют собственную вену больного, которую подшивают к коронарной артерии и аорте.
Любое оперативное вмешательство на сердце – это потенциально опасная процедура. Операция обычно продолжается несколько часов. Первые двое суток пациент находится в реанимационной палате под постоянным наблюдением специалистов. При отсутствии осложнений его переводят в обычную палату. Особенности реабилитационного периода определяются индивидуально.
Профилактика
Профилактические мероприятия по предупреждению развития трансмурального инфаркта направлены на снижение негативного влияния потенциальных вредных факторов на организм человека. Особенно важна профилактика повторного приступа у больных людей. Кроме медикаментозной поддержки, им следует соблюдать ряд врачебных рекомендаций, включающих в себя изменения в питании, коррекцию физической активности и образа жизни.
Таким образом, профилактика может быть первичной (для людей, которые ранее никогда не болели трансмуральным или другим инфарктом) и вторичной (для предупреждения рецидивов инфаркта миокарда).
Если человек входит в группу риска развития сердечно-сосудистой патологии, то для него приготовлены следующие рекомендации:
- Повысить физическую активность.
Гиподинамия способна спровоцировать множество проблем с сердечно-сосудистым аппаратом. Поддержка сердечного тонуса особенно необходима людям старше 35-40 лет. Просто и эффективно укрепить сердце можно при помощи ежедневных пеших и беговых прогулок, плавания, езды на велосипеде.
- Полностью отказаться от вредных привычек.
Курение и употребление спиртных напитков вредит любому человеку, вне зависимости от его исходного состояния здоровья. А лицам с сердечно-сосудистыми патологиями алкоголь и сигареты противопоказаны категорически. И это не просто слова, а доказанный факт.
- Качественно и правильно питаться.
Питание – это основа и нашего здоровья в целом, и состояния сосудистого аппарата. Важно употреблять как можно меньше обжаренных продуктов, животных жиров, продуктов с синтетическими заменителями, трансжирами, большим количеством соли. Рекомендуется расширять рацион за счет овощей, зелени, фруктов, орехов, ягод, морепродуктов.
- Не допускать негативного влияния стрессов, искать больше положительных эмоций.
Желательно по возможности избегать чрезмерных эмоциональных нагрузок и потрясений. Людям, склонным к переживаниям и тревогам, которые часто принимают ситуации «близко к сердцу», рекомендуется курсами принимать успокоительные средства (после консультации с врачом).
- Контролировать показатели артериального давления.
Часто процессы, приводящие к последующим спазмам и закупорке сосудистого просвета, провоцируются повышением артериального давления. Чтобы избежать подобных осложнений, следует самостоятельно контролировать артериальное давление, своевременно принимать назначенные доктором антигипертензивные препараты.
- Контролировать уровень сахара в крови.
Пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют проблемы с состоянием сосудистых стенок, которые вследствие заболевания становятся более ломкими и легко закупориваются. Для предупреждения развития патологических внутрисосудистых процессов следует регулярно консультироваться с эндокринологом, проходить лечение и пребывать под систематическим медицинским контролем (наблюдать за показателями сахара в крови).
- Регулярно посещать кардиолога.
Люди, входящие в группу риска развития трансмурального инфаркта или прочих сердечных заболеваний, должны систематически (1-2 раза в год) обследоваться у терапевта и кардиолога. Эта рекомендация особенно актуальна по отношению к пациентам старше 40-45 лет.
Вторичная профилактика заключается в предупреждении развития повторного приступа трансмурального инфаркта, который может стать для больного фатальным. Подобные профилактические мероприятия включают в себя:
- уведомление лечащего врача о любых подозрительных симптомах (даже относительно безобидных);
- четкое следование назначениям и советам доктора;
- обеспечение адекватной физической нагрузки, соблюдение диеты и коррекцию образа жизни;
- подбор вида трудовой деятельности, не требующего чрезмерных физических нагрузок и не сопровождающегося психо-эмоциональными потрясениями.
Прогноз
Патологии сердечно-сосудистого аппарата являются наиболее частым фактором повышенной летальности. Трансмуральный инфаркт миокарда – это опаснейшее осложнение ишемической болезни сердца, которое не удается «обуздать» даже, несмотря на постоянное совершенствование диагностических и лечебных методов.
Выживаемость после приступа зависима от многих факторов – в первую очередь, от быстроты оказания медицинской помощи, а также от качества постановки диагноза, от общего состояния здоровья и возраста человека. Помимо всего, прогноз зависит от срока госпитализации с момента начала приступа, от обширности поражения сердечных тканей, от показателей артериального давления и пр.
Чаще всего специалисты оценивают выживаемость в течение одного года, далее – трех, пяти и восьми лет. В большинстве случаев, если у больного отсутствуют патологии почек и сахарный диабет, реальной считается трехгодичная выживаемость.
Отдаленный прогноз определяется преимущественно качеством и полнотой проводимого лечения. О наибольшем риске смертельного исхода говорят в первые 12 месяцев после приступа. Основными факторами гибели пациента становятся:
- инфарктный рецидив (чаще всего);
- хроническая ишемия миокарда;
- синдром внезапной сердечной смерти;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- острое расстройство кровообращения в головном мозге (инсульт).
Важнейшую роль в качестве прогноза играет правильно проведенные реабилитационные мероприятия. Период реабилитации должен преследовать следующие цели:
- обеспечить все условия для восстановления организма, адаптации его к стандартным нагрузкам;
- улучшить качество жизни и работоспособность;
- уменьшить риски осложнений, в том числе и рецидивов.
Качественные реабилитационные мероприятия должны быть последовательными и беспрерывными. Они состоят из следующих этапов:
- Стационарный период – начинается с момента поступления больного в реанимационное или интенсивно-терапевтическое отделение, и далее – в кардиологическое или сосудистое отделение (клинику).
- Пребывание в реабилитационном центре или санатории – продолжается до 4-х недель после инфаркта.
- Амбулаторный период – предполагает поликлиническое наблюдение кардиологом, реабилитологом, инструктором ЛФК (на протяжении года).
Далее реабилитация продолжается пациентом самостоятельно, в домашних условиях.
Основа успешной реабилитации – это умеренная и последовательная физическая нагрузка, схема которой разрабатывается врачом в индивидуальном порядке. После тех или иных упражнений состояние больного контролируется специалистом и оценивается по ряду критериев (особенно актуальны так называемые «нагрузочные пробы»). [10]
Кроме физической активности, программа реабилитации включает в себя медикаментозную поддержку, коррекцию образа жизни (изменения питания, контроль массы тела, исключение вредных привычек, наблюдение за показателями липидного обмена). Комплексный подход помогает предотвратить развитие осложнений, адаптировать работу сердечно-сосудистой системы к ежедневным нагрузкам.
Трансмуральный инфаркт миокарда отличается наиболее неблагоприятным прогнозом, что объясняется повышенной вероятностью смертельного исхода еще на догоспитальном этапе. Около 20% больных погибают в течение первых четырех недель с момента приступа.