Новые публикации
Роль hUC-MSC в лечении острой печёночной недостаточности: механистические данные
Последняя редакция: 14.06.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Острая печеночная недостаточность (ОПН) является опасной для жизни клинической проблемой с ограниченными возможностями лечения. Введение мезенхимальных стволовых клеток пуповинной крови человека (hUC-MSCs) может быть перспективным подходом для лечения ОПН. Это исследование направлено на изучение роли hUC-MSCs в лечении ОПН и подлежащих механизмов.
Модель ОПН у мышей была вызвана введением липополисахарида и d-галактозамина. Терапевтические эффекты hUC-MSCs оценивались путем анализа активности сывороточных ферментов, гистологического состояния и апоптоза клеток в тканях печени. Уровень апоптоза анализировался в клетках AML12. Определялись уровни воспалительных цитокинов и фенотип клеток RAW264.7, ко-культивированных с hUC-MSCs. Изучался путь сигнальной передачи киназы C-Jun N-концевого домена/ядерного фактора каппа-B.
Лечение hUC-MSCs снизило уровни сывороточных аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, уменьшило патологические повреждения, смягчило апоптоз гепатоцитов и уменьшило смертность in vivo. Ко-культура с hUC-MSCs снизила уровень апоптоза клеток AML12 in vitro. Более того, у клеток RAW264.7, стимулированных липополисахаридом, наблюдались повышенные уровни фактора некроза опухоли-α, интерлейкина-6 и интерлейкина-1β, а также большее количество CD86-положительных клеток, тогда как ко-культура с hUC-MSCs снижала уровни этих трех воспалительных цитокинов и увеличивала долю CD206-положительных клеток. Лечение hUC-MSCs ингибировало активацию фосфорилированных (p)-киназы C-Jun N-концевого домена и p-ядерного фактора каппа-B не только в тканях печени, но также в клетках AML12 и RAW264.7, ко-культивированных с hUC-MSCs.
В итоге, hUC-MSCs могут смягчать ОПН путем ингибирования апоптоза гепатоцитов и регулирования поляризации макрофагов, и, таким образом, клеточная терапия на основе hUC-MSCs может служить альтернативным вариантом для пациентов с печеночной недостаточностью.
Результаты опубликованы в журнале Journal of Clinical and Translational Hepatology.