Общий и ионизированный кальций в крови

Физиологическое значение кальция

Кальций необходим для нормального сокращения мышц, проведения нервного импульса, выброса гормонов и свертывания крови. Также кальций способствует регуляции многих ферментов.

Поддержание запасов кальция в организме зависит от потребления кальция с пищей, абсорбции кальция из ЖКТ и почечной экскреции кальция. При сбалансированном питании каждый день потребление кальция составляет около 1000 мг. Около 200 мг в день теряется с желчью и другими секретами ЖКТ. В зависимости от концентрации циркулирующего витамина D, особенно 1,25дигидроксихолекальциферола, который образуется в почках из неактивной формы, примерно 200-400 мг кальция всасывается в кишечнике каждый день. Остальные 800-1000 мг появляются в кале. Баланс кальция поддерживается почечной экскрецией кальция, которая составляет в среднем 200 мг в день.

Экстрацеллюлярная и интрацеллюлярная концентрации кальция регулируются двунаправленным транспортом кальция через клеточные мембраны и внутриклеточные органеллы, такие как эндоплазматический ретикулум, саркоплазматический ретикулум мышечных клеток и митохондрий. Цитозольный ионизированный кальций поддерживается на микромолярном уровне (менее 1/1000 концентрации в плазме). Ионизированный кальций действует как внутриклеточный вторичный мессенджер; участвует в сокращении скелетных мышц, возбуждении и сокращении сердечной и гладкой мышечной ткани, активации протеинкиназы и фосфорилировании ферментов. Кальций также участвует в действии других внутриклеточных мессенджеров, таких как циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и инозитол1,4,5трифосфат, и таким образом участвует в передаче клеточного ответа на многочисленные гормоны, включая эпинефрин, глюкагон, АДГ (вазопрессин), секретин и холецистокинин.

Несмотря на важную внутриклеточную роль, почти 99 % общего содержания кальция в организме находится в костях, в основном в составе кристаллов гидроксиапатита. Около 1 % кальция костей свободно обменивается с ЭЦЖ и, следовательно, может участвовать в буферных изменениях баланса кальция. В норме уровень кальция в плазме составляет 8,8-10,4 мг/дл (2,2-2,6 ммоль/л). Около 40 % общего кальция крови связано с протеинами плазмы, в основном с альбумином. Остальные 60 % включают ионизированный кальций плюс комплекс кальция с фосфатом и цитратом. Общий кальций (т. е. связанный с протеинами, находящийся в составе комплексов и ионизированный) обычно определяется при клиническом лабораторном измерении. В идеале необходимо определение ионизированного или свободного кальция, так как он является физиологически активной формой в плазме; однако такое определение вследствие технических трудностей обычно проводится только у пациентов с подозрением на значительное нарушение связывания кальция протеинами. Ионизированный кальций обычно считают равным примерно 50 % общего содержания кальция в плазме.

Физиологическое значение кальция заключается в уменьшении способности тканевых коллоидов связывать воду, снижении проницаемости тканевых мембран, участии в построении скелета и системе гемостаза, а также в нервно-мышечной деятельности. Он обладает способностью накапливаться в местах повреждения тканей различными патологическими процессами. Примерно 99% кальция находится в костях, остальное количество - главным образом во внеклеточной жидкости (почти исключительно в сыворотке крови). Приблизительно половина кальция сыворотки циркулирует в ионизированной (свободной) форме, другая половина - в комплексе, преимущественно с альбумином (40%) и в виде солей - фосфатов, цитрата (9%). Изменение содержания альбумина в сыворотке крови, особенно гипоальбуминемия, сказывается на общей концентрации кальция, не влияя на клинически более важный показатель - концентрацию ионизированного кальция. Можно рассчитать «скорректированную» общую концентрацию кальция в сыворотке при гипоальбуминемии по формуле:

Са (скорректированный) = Са (измеренный) + 0,02×(40 - альбумин).

Кальций, фиксированный в костной ткани, находится во взаимодействии с ионами сыворотки крови. Действуя как буферная система, депонированный кальций предотвращает колебания его содержания в сыворотке в больших диапазонах.

Метаболизм кальция

Метаболизм кальция регулируют паратиреоидный гормон (ПТГ), кальцитонин и производные витамина D. Паратиреоидный гормон повышает концентрацию кальция в сыворотке крови, усиливая его вымывание из костей, реабсорбцию в почках и стимулируя превращение в них витамина D в активный метаболит кальцитриол. Паратиреоидный гормон также усиливает экскрецию фосфата почками. Уровень кальция в крови регулирует секрецию паратиреоидного гормона по механизму отрицательной обратной связи: гипокальциемия стимулирует, а гиперкальциемия подавляет высвобождение паратиреоидного гормона. Кальцитонин - физиологический антагонист паратиреоидного гормона, он стимулирует выведение кальция почками. Метаболиты витамина D стимулируют всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.

Содержание кальция в сыворотке крови изменяется при дисфункции паращитовидных и щитовидной желёз, новообразованиях различной локализации, особенно при метастазировании в кости, при почечной недостаточности. Вторичное вовлечение кальция в патологический процесс имеет место при патологии ЖКТ. Нередко гипо- и гиперкальциемия могут быть первичным проявлением патологического процесса.

Регуляция метаболизма кальция

Метаболизм кальция и фосфата (РО ) взаимосвязаны. Регуляция баланса кальция и фосфата определяется циркулирующими уровнями паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и в меньшей степени кальцитонина. Концентрации кальция и неорганического РО связаны их возможностью участвовать в химической реакции с образованием СаРО . Продукт концентрации кальция и РО (в мэкв/л) в норме составляет 60; когда продукт превышает 70, вероятна преципитация кристаллов СаРО в мягких тканях. Преципитация в сосудистой ткани способствует развитию артериосклероза.

ПТГ вырабатывается паращитовидными железами. Обладает различными функциями, но, вероятно, самое главное - предотвращение гипокальциемии. Клетки паращитовидной железы реагируют на снижение концентрации кальция в плазме, в ответ на него происходит выброс ПТГ в циркуляцию. ПТГ увеличивает концентрацию кальция в плазме в течение минут путем повышения почечной и кишечной абсорбции кальция, а также путем мобилизации кальция и РО из кости (резорбция кости). Почечная экскреция кальция в целом сходна с экскрецией натрия и регулируется практически теми же факторами, которые управляют транспортом натрия в проксимальных канальцах. Однако ПТГ повышает реабсорбцию кальция в дистальных отделах нефрона независимо от натрия. ПТГ также снижает почечную реабсорбцию РО и таким образом увеличивает почечные потери РО . Почечные потери РО предотвращают повышение продукта связывания Са и РО в плазме, так как уровень кальция повышается в ответ на ПТГ.

ПТГ также увеличивает уровень кальция в плазме путем превращения витамина D в самую активную форму (1,25-дигидроксихолекальциферол). Эта форма витамина D увеличивает процент кальция, всасываемого в кишечнике. Несмотря на повышенное всасывание кальция, повышение секреции ПТГ обычно приводит к дальнейшей резорбции кости путем подавления остеобластической функции и стимуляции активности остеокластов. ПТГ и витамин D являются важными регуляторами роста и ремоделирования кости.

Исследования паратиреоидной функции включает определение уровня циркулирующего ПТГ радиоиммунным методом и измерение общей или нефрогенной экскреции цАМФ с мочой. Определение цАМФ в моче проводится редко, а точные анализы на ПТГ широко распространены. Лучшими являются анализы на интактные молекулы ПТГ.

Кальцитонин секретируется парафолликулярными клетками щитовидной железы (Склетки). Кальцитонин снижает концентрацию кальция в плазме путем повышения захвата кальция клетками, почечной экскреции и образования кости. Эффекты кальцитонина на метаболизм кости намного слабее, чем эффекты ПТГ или витамина D.