Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Обморок (потеря сознания)
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Обморок (синкопе) - кратковременная потеря сознания, обусловленная анемией мозга и сопровождающаяся ослаблением деятельности сердечной и дыхательной систем. Патофизиологической основой его развития служит кратковременное нарушение кровоснабжения мозга.
Не всегда развивается полная утрата сознания. Иногда все ограничивается внезапным ощущением дурноты, звона или шума в ушах, несистемного головокружения, появлением парестезии, мышечной слабости и затуманиванием сознания, в связи с чем больной не падает, а постепенно оседает.
Большинство приступов кратковременной потери сознании связано с обмороками (синкопе) или, реже, эпилепсией. При выходе из этого состоянии достаточно быстро возвращается удовлетворительное или хорошее самочувствие.
[Чем вызывается обморок?
Причинами обморочных состояний могут быть функциональные сдвиги и органические заболевания. Обморок часто бывает у лиц с лабильной нервной системой при их утомлении, виде крови, страхе, боли, нахождении в душном замещении и т.п. Обморочное состояние может быть симптомом различных соматических заболеваний (пороки сердца, кровотечения, нарушения сердечного ритма и проводимости, эпилепсия и т.п.).
Вазовагальный (простой) обморок - обусловлен повышением тонуса блуждающего нерва. Провоцирующими факторами обычно выступают боль, страх, возбуждение, гипоксия (например, при пребывании в душном помещении). Потеря сознания происходит обычно в положении стоя, редко - сидя или лёжа. Обморок не возникает во время физической нагрузки, но может развиться уже после большого физического напряжения. Перед обмороком многие часто ощущают слабость, тошноту, потливость, ощущение жара или озноб. При развитии обморока больной «оседает», выглядит бледным. Сознание отсутствует не более минуты.
Как один из вариантов вазовагального обморока рассматривают обморок, возникающий при приёме (пробе) Вальсальвы (натуживание при закрытой голосовой щели).
Вазовагальный обморок также может возникнуть при надавливании на область каротидного синуса.
При подобном обмороке следует прежде всего правильно уложить больного - голова должна находиться ниже туловища. Одновременно про водят легкую раздражающую терапию, например обтирание лица холодной вoдой, поднесение к носу нашатырного спирта.
Ортостатический обморок (как проявление ортостатической артериальной гипотензии) возникает в результате расстройства вазомоторных рефлексов при быстром переходе больного из положения лёжа в положение стоя. Наиболее частая причина - приём различных антигипертензивных препаратов, Ортостатическая гипотензия часто развивается у пожилых больных, особенно при длительном соблюдении постельного режима.
Кашлевой обморок (при приступе кашля) иногда наблюдают при хроническом бронхите у полнокровных больных с ожирением, курящих и злоупотребляющих алкоголем.
Кардиогенные обмороки. Наиболее частыми причинами выступают аритмия, ТЭЛА, инфаркт миокарда, а также состояния, сопровождающиеся cyжением выходного тракта левого желудочка (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия). Существует правило: «Обморок, возникший во время физической нагрузки, связан с патологией сердца».
Неврологические обмороки наблюдают при транзиторных ишемических атаках, недостаточности вертебробазилярного бассейна, мигрени. При вертебробазилярной недостаточности, нередко сопровождающейся головокружением или диплопией (двоением в глазах), возникновение обморока может спровоцировать поворот или запрокидывание головы.
Потеря сознания, связанная с эпилептическими припадками. Для приступа эпилепсии характерны внезапнее начало и развитие судорог, часто возникают непроизвольное мочеиспускание и прикусывание языка.
Внезапное падение может вызвать повреждение головы. Иногда потеря сознания продолжается несколько секунд и не сопровождается судорогами.
Нарушение сознания при приступе истерии. Приступы истерии возникают только в присутствии людей. Движения конечностей при этом обычно координированы и нередко направлены агрессивно против окружающих. Истерические приступы не сопровождаются полной потерей сознания, а такие проявления, как недержание мочи и кала, прикусывание языка обычно отсутствуют. Пациенты часто испуганы, так как не понимают, что с ними происходит. Очень характерное для истерии проявление - так называемый истерический комок (globus hystericus) в горле: ощущение спазма, подкатывания к горлу клубка, шара, возникающее в начале истерического припадка.
Развитию обмороков у пожилых людей способствуют следующие факторы:
- нарушение механизмов поддержания артериального давления (снижение частоты сердечных сокращений при перемене положения тела, нарушение способности почек сохранять натрий, снижение барорефлекторных механизмов);
- одышка и гипервентиляция при сердечной недостаточности (мозговой кровоток может снизиться при этом до 40%); высокая распространенность хронических обструктивных заболеваний легких и анемий, снижающих насыщение крови кислородом;
- резкое изменение тонуса сосудов или эффективности работы сердца: внезапное нарушение сердечного ритма, прием гипотензивных препаратов, заболевания с выраженной интоксикацией, мочеиспускание и дефекация, прием пищи, изменение положения тепа. Исходя из причин развития, обмороки можно подразделить следующим образом:
- сердечные (при аортальном стенозе, ИБС, тахи- и брадиаритмиях, блокадах, синдроме слабости синусового узла);
- вазомоторные (при ортостатической гипотензии, синдроме каротидного синуса, раздражении окончаний блуждающего нерва и т. п.);
- церебральные (вследствие острого и хронического нарушения мозгового кровообращения);
- гиповопемические (при недостаточном поступление или обильной потере жидкости организмом);
- метаболические (при кислородном голодании головного мозга вследствие выраженной гипоксемии или при недостатке энергетических веществ из-за гипогликемии).
Как развивается обморок?
В основе различных обморочных состояний лежат следующие патологические процессы:
- Дисбаланс между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла вследствие неадекватности сосудодвигательных механизмов рефлекторного характера (60-70% случаев обморока). По этому механизму развивается вазопрессорный, ортостатический, синокаротидный, гиповолемический и кашлевой коллапс.
- Заболевания сердца с недостаточным сердечным выбросом (пороки сердца, миксома, свободный тромб левого предсердия, аритмии, блокады проводящей системы, асистолия). В 15-20% случаев возникновение обмороков связано с проявлениями сердечных заболеваний.
- Неврологические и психические заболевания (стеноз экстракраниальных мозговых сосудов, гипертоническая энцефалопатия, истерия, эпилепсия). Примерно 5-10% обморочных состояний обусловлены этими заболеваниями.
- Метаболические нарушения (гипогликемия, гипервентиляция и т.п.) - остальные 5-10%.
У людей пожилого и старческого возраста чаще встречаются:
- ортостатическая гипотензия (о высоком риске ее развития свидетельствует падение систолического артериального давления на 20 и более мм. рт. ст. при резком вставании);
- постпрандиальная гипотензия (снижение систолического артериального давления в течение первого часа после еды из-за увеличения кровотока в желудочно-кишечном тракте и неадекватной реакции на это симпатической нервной системы);
- синдром каротидного синуса - обморок, возникающий при резких поворотах или запрокидывании головы.
Как проявляется обморок?
Вазопрессорный обморок обусловлен внезапной выраженной дилатацией артериол с падением эффективного мозгового кровотока и системного артериального давления на фоне отсутствия компенсаторного увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений. Уменьшение общего периферического сопротивления обусловлено преимущественно дилатацией периферических главным образом мышечных сосудов. В большинстве случаев простой вазопрессорный обморок развивается у практически здоровых людей с лабильной нервной системой.
Также обморок может быть обусловлен недостаточностью тонуса адренергической иннервации при органических поражениях сердечно-сосудистой системы.
Клинически вазопрессорный обморок проявляется развитием бессознательного состояния. Потеря сознания наступает не сразу. Обычно наблюдается непродолжительный продромальный период, который характеризуется головокружением, звоном в ушах, потемнением в глазах, тошнотой, затуманиванием сознания и т.п. Отмечается бледность кожных покровов, повышенное потоотделение.
Эти симптомы в основном связаны с нарушением баланса регуляции вегетативной нервной системы, в частности с повышенной секрецией катехоламинов и антидиуретического гормона.
В продромальном периоде частота сердечных сокращений не изменена или наблюдается небольшое ее увеличение. На высоте обморока пульс слабый, а артериальное давление снижено. Частота сердечных сокращений варьирует в зависимости от причины, вызвавшей развитие обморока. По мере развития обморочного состояния нарастает мышечная слабость, пациент теряет равновесие и сознание. На высоте обморока мышечный резко тонус снижен и рефлексы угнетены. Дыхание поверхностное и учащенное. На энцефалограмме регистрируются медленные волны высокой амплитуды.
Длительность обморока обычно составляет несколько десятков секунд. В горизонтальном положении происходит быстрое восстановление сознания и улучшение общего состояния больного. Некоторое время после обморока сохраняются общая слабость, бледность кожных покровов, повышенное потоотделение и тошнота. Вследствие дилатации периферических сосудов кожа после обморока, как правило, теплая.
Если длительность бессознательного состояния превышает 20-30 секунд, то возможно развитие судорожного синдрома.
Ортостатический обморок характеризуется развитием бессознательного состояния в результате резкого перехода человека из горизонтального в вертикальное положение. Реже он обусловлен длительным пребыванием человека в вертикальном положении. Непосредственным механизмом развития данного вида острой сосудистой недостаточности служит депонирование крови в сосудах нижней части тела и, как следствие, снижение венозного возврата к сердцу.
Ортостатический обморок нередко развивается после продолжительного постельного режима, на фоне приема адренолитических, диуретических препаратов и т.п. В норме переход из горизонтального в вертикальное положение сопровождается небольшим кратковременным снижением артериального давления. Через несколько секунд оно восстанавливается до исходного уровня или даже несколько превышает его. Быстрое восстановление уровня артериального давления в норме связано с компенсаторной вазоконстрикциеи, обусловленной активацией механорецепторов дуги аорты и каротидных синусов.
Этот приспособительный механизм не срабатывает при поражении симпатического отдела вегетативной нервной системы, а также выключением функций ее периферических отделов. Компенсаторной вазоконстрикции не развивается, что ведет к скоплению крови в венозной сети большого круга кровообращения, уменьшению венозного возврата, снижению артериального давления и нарушения кровоснабжения головного мозга.
Клиническая картина при постуральном обмороке достаточно характерна. Обычно потеря сознания развивается утром после вставания пациента с постели.
В отличие от вазопрессорного обморока она развивается мгновенно, без продромального периода и предвестников. Брадикардии не наблюдается. Также не отмечается признаков повышенного кровенаполнения кожных сосудов. После перехода в горизонтальное состояние сознание быстро восстанавливается.
Синокаротидный обморок развивается вследствие повышенной чувствительности каротидного синуса к механическим раздражениям. В норме каротидный синус принимает участие в регуляции частоты сердечных сокращений и уровня системного артериального давления.
В области бифуркации общей сонной артерии находятся многочисленные нервные окончания, образующие синусовый нерв Геринга. Его волокна в составе языкоглоточного нерва идут в сосудодвигательный центр. При раздражении механорецепторов каротидного синуса происходит расширение сосудов кожи, мышц и органов брюшной полости, а также урежение частоты сердечных сокращений.
Общий объем циркулирующей крови не уменьшается, а лишь перераспределяется из артериального русла в венозное. У здорового человека снижение артериального давления при раздражении каротидного синуса составляет 10-40 мм рт. ст. При повышенной чувствительности каротидного синуса даже небольшое его раздражение приводит к значительному снижению артериального давления и выраженной брадикардии. Нередко развивается кратковременная потеря сознания. Возможно развитие длительного обморочного состояния с судорожным синдромом.
Диагноз синокаротидного обморока ставится, если при механическом раздражении каротидного синуса воспроизводится характерная клиническая картина.
Чаще всего причиной патологии каротидного синуса бывает атеросклеротическая окклюзия сонной или позвоночной артерии, реже - патологические процессы в области расположения синуса (опухоли и т.п.).
В зависимости от вида гемодинамических расстройств выделяют две основные формы синокаротидного обморока: кардиоингибиторную и депрессорную. Чаше встречается кардиоингибиторная, которая проявляется выраженной брадикардией, полной атриовентрикулярной блокадой или кратковременной экстрасистолией. Депрессорная форма встречается значительно реже, зависит от дилатации периферических сосудов.
Обморочные состояния сердечного происхождения чаще всего обусловлены ишемической болезнью сердца, пороками сердца, стенозами сосудов и т.д. Значительную долю «сердечных» обмороков составляют различного рода нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (синдром Адамса-Стокса-Морганьи).
Принято считать, что в норме мозговой кровоток поддерживается на достаточном уровне при значительных колебаниях частоты сердечных сокращений (от 40 до 180 в минуту). Сопутствующая сердечная патология приводит к ухудшению переносимости сердечных аритмий и развитию нарушений сознания. связанных с неадекватным кровоснабжением головного мозга. Как правило. при этом наблюдается развернутая симптоматика заболевания сердца (одышка. цианоз, стенокардия, застой в легких и т.п.).
Связь обморочных состояний с нарушениями сердечного ритма и проводимости сердца определяется при помощи электрокардиографического исследования.
Потеря сознания может быть обусловлена кратковременными приступами фибрилляции при синдроме замедленной реполяризации. При данном синдроме с учащением частоты сердечных сокращений не происходит уменьшения продолжительности интервала QT. Наоборот, он становится удлиненным. Вне приступа удлиненный интервал QT служит единственным проявлением заболевания.
Другие причины обморочных состояний. Помимо описанных вариантов обморочных состояний следует помнить о возможности нарушений сознания вследствие острых нарушений мозгового кровообращения, эпилепсии, гипогликемии, гипервентиляции, острой гиповолемии, легочной гипертензии и т.п.
Неотложная помощь при обмороке
Обморок не самостоятельная нозологическая единица, он - проявление большой группы функциональных нарушений и органических заболеваний. Поэтому с целью их купирования проводится как симптоматическая терапия, так и специальное лечение основного заболевания. Больные с простыми обмороками (вазопрессорный, постуральный) обычно не нуждаются в интенсивной терапии и госпитализации.
Рекомендуется придерживаться следующей последовательности лечебных мероприятий:
- Придать пациенту положение лежа с приподнятыми ногами.
- Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, расстегнуть воротник, ослабить стягивающую одежду).
- Температурное раздражение рецепторов кожи тела (обтирание или опрыскивание холодной водой).
- Поднести к носу ватку с нашатырным спиртом.
- В случае малой эффективности этих мероприятий показано подкожное введение 1 мл 10% раствора кофеина и/или 2 мл кордиамина.
- При наличии брадикардии можно ввести подкожно 0,3-1 мл 0,1% раствора атропина.
Если данные меры не помогли и пациент не пришел в себя, следует думать о наличии серьезного заболевания. Для исключения острой сердечной патологии следует выполнить электрокардиографию. При подозрении на наличие органического заболевания пациента следует госпитализировать с целью обследования.
При транзиторной асистолии, обусловленной внутрисердечными блокадами, синдроме слабости синусового узла, следует решить вопрос об установке постоянного водителя сердечного ритма. Если причина обморочного состояния - пароксизмальные тахиаритмии, проводится медикаментозная или электроимтгульсная терапия по общим принципам. Если причины обморока - тяжелые обструктивные заболевания сердца, стеноз экстракраниальных сосудов или внутрипредсердный тромбоз, то показано проведение кардиохирургического вмешательства.
При уходе за гериатрическими пациентами со склонностью к обморокам необходимо помнить о следующих моментах:
- обязательно выяснить условия, при которых возникает обморок;
- обморок может быть спровоцирован приемом следующих лекарственных средств: антидепрессантов, фенотиазидов (снотворных), резерпина или клофелина (а также других препаратов с симпатолитической активностью), диуретиков, вазодилататоров (например, нитратов, алкоголя);
- контролировать дробность питания пациента: небольшими порциями 5-6 раз в день;
- с целью определения риска развития обмороков следует контролировать уровень АД и пульса до и после еды (о высоком риске постпрандиальной гипотензии свидетельствует снижение систолического АД на 10 и более мм рт. ст.). а также до и после (на первой и третьей минутах) вставания. При этом отсутствие изменений ЧСС может быть признаком нарушения барорефлекторных механизмов, а чрезмерно высокое увеличение ЧСС - говорить о потере жидкости;
- периодически (1-2 раза в неделю) измерять водный 1 баланс и, при необходимости, увеличивать прием поваренной соли (если имеет место нарушение способности почек удерживать натрий);
- при синдроме каротидного синуса осторожно принимают бета-блокаторы, антагонисты кальция, препараты дигиталиса и метилдофы;
- при ортостатической гипотензии необходимо приподнятое положение головного конца кровати, обучение пациента правилам постепенного вставания и ношения эластических чулок;
- для предупреждения возникновения гемодинамических условий обмороков пациентам необходимо избегать случаев резкого повышения внутрибрюшного давления при натуживании - проводить своевременную профилактику запоров, эффективное лечение аденомы предстательной железы и кашля;
- в помещениях, где находятся люди с выраженными признаками старения, необходимо соблюдать режим интенсивного проветривания, пациентам рекомендуется выполнять упражнения дыхательной гимнастики, способствующие оксигенации крови. Лечение пациентов с высоким риском развития обмороков должно быть направлено на устранение причинного заболевания и адаптацию к возрастным изменениям.