Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса, или Чагаса) - трансмиссивная природно-очаговая протозойная болезнь, характеризуется наличием острой и хронической фаз в течении процесса.
В 1907 г. Бразильский врач Чагас обнаружил в триатомовых (поцелуйных) клопах возбудителя, а в 1909 г. выделил его из крови больного и описал вызываемое им заболевание, названное в честь него болезнью Шагаса.
[Код по МКБ-10
Цикл развития трипаносом
Цикл развития Тк cruzi проходит со сменой хозяев: а) позвоночные животные (более 100 видов) и человек; б) переносчик возбудителя (клопы подсемейства Triatominae).
Цикл развития в переносчике проходит в триатомовом клопе.
Инвазионной стадией для переносчика, как и для позвоночного животного и человека, являются трипомастиготы. Поскольку колющий ротовой аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название - поцелуйный клоп).
Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащих трипомастиготы.
Попадая в организм триатомовых клопов (переносчиков американского трипаносомоза), трипаносомы Т. cruzi также достигают желудка насекомого, превращаются здесь в эпимастиготы и размножаются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишки, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. После или во время засасывания крови клопы опорожняют прямую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Возбудитель американского трипаносомоза относится в связи с этим к стеркорарийным трипаносомозам. Продолжительность цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовариальная передача отсутствует.
Инвазийной стадией для позвоночного хозяина является трипомастиготная форма. Передача инвазии человеку и другим теплокровным происходит не прямо через укус клопа, а путем контаминации экскрементами клопов, содержащими трипаносомы, ранок от укуса или слизистых оболочек. На месте укуса формируется «чагома» - первичный симптом трипонасомоза.
Как правило, дефекация у клопов происходит непосредственно во время кровососания. Укусы клопов вызывают сильный зуд и воспаление, в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время расчесывания. У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипаносомоза.
После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипомастиготы некоторое время остаются в периферической крови, но не размножаются.
Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако преимущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации превращаются в округлую безжгутиковую форму - амастиготу, размером 2,5-6,5 мкм, содержащую круглое ядро и маленький овальной формы кинетогиаст. Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.
Наполненная амастиготами клетка человека или животного увеличивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой которой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после разрыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную эпимастиготную стадию) превращается в трипомастиготу. Последние инвазируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образованием новых псевдоцист. Таким образом, амастиготы - сугубо внутриклеточные паразиты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не попавших в соседние клетки, попадают в кровь, где циркулирует, и оттуда могут попадать в организм переносчика.
Эпидемиология американского трипаносомоза (болезни Шагаса)
Основными переносчиками возбудителя американского трипоносомоза являются летающие клопы: Triatoma megistis, Triatoma infestens и др. Эти насекомые отличаются яркой окраской и сравнительно крупными размерами - 15-35 мм в длину, нападают на человека и животных ночью. Трансовариальной передачи трипаносом из поколения в поколение у триатомовых клопов не происходит.
Передача возбудителя болезни Шагаса происходит по типу специфической контаминации. Трипаносомы, выделенные с фекалиями клопов во время кровососания, проникают в организм человека или животных через поврежденную кожу или слизистые оболочки глаз, носа, полости рта вблизи места укуса. Заражение трипаносомозом возможно также алиментарным путем (в том числе, с молоком матери) и при гемотрансфузиях.
В настоящее время установлено, что возможна и трансплацентарная передача Т. cruzi, но уровень ее сравнительно невелик: в среднем у больных матерей рождаются 2-4% инфицированных детей. Механизм протективного действия плаценты полностью не изучен.
Известны синантропные и природные очаги болезни Шагаса. В очагах первого типа клопы обитают в глинобитных домах, хлевах, птичниках, норах домовых грызунов. Особенно много, до нескольких тысяч клопов (зараженность которых достигает 60% и выше), обнаруживается в глинобитных хижинах. В синантропных очагах, кроме человека, резервуарами возбудителя являются собаки, кошки, свиньи и другие домашние животные. По имеющимся данным, инфицированность собак в синантропных очагах в отдельных районах Бразилии составляет 28,2%, в Чили - 9%, кошек - в Бразилии 19,7%, в Чили - 12%.
В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы (сами не болеют), опоссумы (наиболее важны, так как имеют высокий индекс паразитемии), муравьеды, лисы, обезьяны и др. В Боливии и некоторых районах Перу определенное значение в качестве резервуара Т. cruzi имеют морские свинки, которых население держит дома для употребления в пищу. Их естественная зараженность достигает 25-60%.
Заражение людей происходит при посещении таких очагов в теплое время года, когда активны переносчики. В природных очагах чаще заражаются мужчины. В целом, болезнь Шагаса регистрируется в течение всего года во всех возрастных группах, но чаще у детей. Более характерны спорадические случаи, но при массовом нападении зараженных триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки.
Болезнь Шагаса широко распространена, она выявляется практически во всех странах американского континента от 42° с. ш. до 43° ю. ш. Особенно активные и стойкие природные очаги болезни расположены в латиноамериканских странах к югу от Мексики, за исключением островов Карибского моря, Белиза, Гайяны и Суринама. Описаны единичные случаи американского трипаносомоза в США (штат Техас). Наиболее часто инфекция регистрируется в Бразилии, Аргентине, Венесуэле; также выявляется в Боливии, Гватемале, Гондурасе, Колумбии, Коста-Рике, Панаме, Парагвае, Перу, Сальвадоре, Уругвае, Чили, Эквадоре. В других частях света инфекция не встречается. Возможно, болезнь Шагаса распространена шире, чем принято считать. Под риском заражения Т. cruzi живут более 35 млн человек. По предварительным оценкам среди них инфицировано не менее 7 млн.
Что вызывает американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)?
Американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса вызывается Trypanosoma cruzi, которая отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие букв С или S (С- и S-формы).
Возбудитель американского трипаносомоза относится к разряду Stercoraria (лат. stercus - кал, oralis - ротовой), а заболевание американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) - к стеркорарийным трипаносомозам, таким образом возбудитель передается через фекалии клопа - переносчика. Кроме того, для Tr. cruzi характерны персистенция (лат. persistere - оставаться, упорствовать) - способность паразита сохраняться в организме хозяина в течение всей жизни с развитием резистентности (устойчивости) к реинвазии (повторному заражению). При этом трипаносомы продолжают медленно размножаться в течение всей жизни хозяина в клетках некоторых тканей.
Патогенез американского трипаносомоза (болезни Шагаса)
Паразитируют и размножаются Т. cruzi в организме человека и позвоночного хозяина сначала в макрофагах кожи и подкожной клетчатке, затем в регионарных лимфатических узлах, далее - во всех органах. Таким образом, при внедрении трипаносом развивается местная тканевая реакция в виде деструкции клеток, инфильтрации и отека тканей, затем увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Следующим этапом патогенеза является паразитемия и гематогенная диссеминация трипаносом с последующей локализацией в тканях различных органов, где и происходит размножение возбудителей. Наиболее часто и тяжело поражаются сердце, скелетная и гладкая мускулатура, нервная система. В острой стадии заболевания на ранних сроках паразитемия достаточно массивна, но со временем интенсивность ее падает, она выявляется лишь периодически, а на поздних сроках хронической стадии - в редких эпизодах. Существует, однако, мнение, что при отсутствии лечения паразитемия сохраняется пожизненно.
Постепенно на первый план выступает следующий важнейший этап патогенеза американского трипаносомоза - аллергические и аутоиммунные процессы, а также образование иммунных комплексов. В результате патогенного действия трипаносом и продуктов их распада, специфической сенсибилизации и аутоаллергии возникают воспалительные, инфилыративные и дегенеративные изменения клеток внутренних органов, центральной и периферической нервной систем.
Наиболее поражаемым органом при болезни Шагаса является сердце. В острой стадии инфекции в миокарде развивается распространенный интерстициальный воспалительный процесс с отеком и разрушением миофибрилл и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами и клетками лимфоидного ряда. Соседние с инфильтратом мышечные клетки могут дегенеративно перерождаться. В хронической стадии болезни Шагаса в мышце сердца происходят неуклонный миоцитолиз, фиброзирование, сохраняется или нарастает клеточная инфильтрация.
У некоторых больных, инвазированных Т. cruzi (чаще у младших детей), в головном мозге развивается острый специфический менингоэнцефалит с мононуклеарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек, периваскулярными воспалительными реакциями, иногда одновременно с геморрагией и пролиферацией глии.
Серьезно страдают структуры ганглиев вегетативной нервной системы, что приводит к расстройствам иннервации внутренних органов. Поражение периферических элементов вегетативной нервной системы усугубляет нарушение сердечной деятельности и является причиной возникновения мегаорганов в желудочно-кишечном тракте (мегаэзофагус, мегагастриум, мегаколон), мочевыделительной системе и др.
Симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса)
Считается, что инкубационный период американского трипаносомоза (болезни Шагаса) колеблется от 1 до 2 недель. На месте инокуляции паразитов возникает воспалительная реакция - «чагома». В случае проникновения паразитов через кожу первичное местное воспаление напоминает ненагноившийся фурункул. При проникновении через слизистую глаза возникают отек, конъюнктивит, одутловатость лица - симптом Романьи. В дальнейшем развиваются локальные лимфангоит и лимфаденит.
Общие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса): лихорадка постоянного или ремитирующего типа с повышением температуры до 39-40 °С, общая аденопатия, гепатоспленомегалия, отеки, иногда макулезные высыпания. Эти клинические симптомы возникают на фоне острого миокардита и раздражения менингеальной оболочки. Такие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса), как правило, наблюдаются в эндемичных районах у детей. При этом тяжесть течения тем выраженнее, чем меньше возраст больного. Примерно 10% случаев заканчиваются летально в результате прогрессирующего менингоэнцефалита или тяжелого миокардита с сердечной недостаточностью.
По прошествии острого периода болезнь Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) переходит в хроническую стадию. Симптомы этой стадии неопределенная. Часто в течение многих лет болезнь протекает бессимптомно. В зависимости от серьезности поражений вегетативной системы и сердца на первый план выходят симптомы сердечной недостаточности, а также развитие мегаэзофагуса, мегадуоденума, мегаколона или мегасигмы с соответствующей симптоматикой
Диагностика американского трипаносомоза (болезни Шагаса)
В острой стадии паразиты легко обнаруживаются путем микроскопии препаратов периферической крови. Наряду с окрашенными фиксированными препаратами можно исследовать раздавленную каплю крови, при этом подвижные паразиты хорошо видны под микроскопом В хронической стадии микроскопия малоэффективна.
Диагностика американского трипаносомоза (болезни Шагаса) использует серологические реакции, чаще - РСК с антигеном из пораженного трипаносомами сердца. Широкое распространение в эндемичных районах получила ксенодиагностика - кормление незараженных триатомовых клопов на больном с последующим исследованием экскрементов насекомых с целью обнаружения паразитов. Используются также изодиагностическая проба - инокуляция крови больного лабораторным животным, и внутрикожная проба с «круцином» (инактивированной культурой Т cruzi)
К кому обратиться?
Лечение американского трипаносомоза (болезни Шагаса)
Специфическое лечение американского трипаносомоза (болезни Шагаса) разработано недостаточно. Некоторой эффективностью в острой стадии, особенно в период «чагомы», обладают производные нитрофурана. Иногда в случаях мегаколона показано оперативное лечение.
Как предотвратить Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)?
Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) можно избежать, если применять стойкие контактные инсектициды для уничтожения клопов-переносчиков.Благоустройство жилищ. В связи с наличием бессимптомных носителей в эндемичных районах обязательно обследование доноров серологическими методами и с помощью ксенодиагностики.