Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Синдром Мендельсона
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Синдром Мендельсона - аспирация химически агрессивного субстрата с последующим ожогом и развитием гиперэргической реакции дыхательных путей. Развитие химического ожога слизистой дыхательных путей может быть обусловлено воздействием кислого, богатого ферментами желудочного сока.
[Что вызывает синдром Мендельсона?
Синдром Мендельсона может развиться при попадании в дыхательные пути даже небольшого количества желудочного сока с низким рН (20-30 мл и менее). Самый плохой прогноз наблюдается в случаях аспирации большого объема (> 0,4 мл/кг) кислого содержимого (с рН < 2,5). Повреждение эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, стенок альвеол и эндотелия легочных капилляров может произойти и при более высоких значениях рН (> 5,9), особенно если имеет место параллельное попадании желчи, желудочных ферментов и других биологически активных субстратов.
Синдром Мендельсона может развиться при попадании в дыхательные пути минеральных масел, жира и других липофильных средств, что приводит к развитию неинфекционного воспаления в легких - «жировой пневмонии».
Данный термин обозначает альвеолярную инфильтрацию, развившуюся при аспирации масел или жировых субстанций. Может возникать при использовании масляных оральных или назальных средства для смягчения слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
Выраженность поражения находится в прямой зависимости от кислотности количества аспирированного желудочного сока.
Кислотный ожог приводит к развитию гиперергической реакции эпителия дыхательных путей, повышению проницаемости альвеолокапиллярных мембран, выходу плазменной части крови в легочный интерстиций и полости альвеол, к развитию интерстициального отека и к острому повреждению легких. Возникает выраженный отек слизистого и подслизистого слоев бронхов, бронхиолоспазм, обструкция бронхов, повреждение системы сурфактанта, ателектазирование части легкого, снижение легочной перфузии, открытие внутрилегочных артериовенозных шунтов и прямое повреждение альвеол.
Важную роль играет местное воздействие химически активного субстрата на легочную паренхиму.
Возникает выброс биологически активных веществ, активизируются системы комплемента, происходит высвобождение фактора некроза опухолей, различных цитокинов и веществ, определяющих хемотаксис лейкоцитов. Происходит системное поражение эндотелия. Рефлекторное развитие ларинго- и бронхиолоспазма усугубляет тяжесть состояния пациента и может сопровождаться тяжелыми расстройствами сердечной деятельности.
Какие симптомы имеет синдром Мендельсона?
Синдром Мендельсона характеризуется острым началом (как правило, сразу после аспирации).
Именно развитие гипоксемии в первые 10 минут после аспирации служит важнейшим признаком.
Как правило, наблюдаются нарастающее беспокойство больного, признаки нарушения дыхания (ларингоспазм, бронхоспазм, экспираторная одышка по типу астматического состояния).
Синдром Мендельсона характеризуется триадой симптомов:
- тахикардия;
- тахипноэ;
- цианоз.
Наблюдаются рефлекторные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы (прежде всего падение артериального давления). В момент аспирации кислого желудочного содержимого наступает бронхиолоспазм.
На фоне неотложных лечебных мероприятий наступает временное улучшение состояния - светлый промежуток (может длиться несколько часов). Но позже появляются признаки обструктивных (бронхиолит) и рестриктивных (пневмонит) расстройств.
Цианоз и низкие значения Sp О2 не уменьшаются даже при подаче 100% кислорода (гиповентиляция при сохраненном кровотоке ведет к шунтированию венозной крови).
Как распознать синдром Мендельсона?
При аускультации легких по всем полям выслушиваются свистящие хрипы (в нижних отделах могут выслушиваться крепитирующие хрипы). Хрипы на выдохе указывают на обструкцию бронхов малого калибра.
При прогрессировании дыхательных нарушений отмечается снижение РаО2 до 35-45 мм рт. ст., возрастание легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии. Происходит снижение растяжимости легких, увеличивается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, развивается острое повреждение легких.
Рентгенографическое исследование выявляет участки сниженной воздушности и диффузное затемнение легочной ткани (картина «шокового легкого»). Часто бывает диффузное пятнистое затемнение с преимущественным поражением обычно правого легкого, так как туда чаще попадает желудочное содержимое.
В легких случаях процесс разрешается в ближайшие дни (иногда даже без специального лечения). Но после кажущегося улучшения у части пациентов. спустя 2-5 суток, вновь появляются признаки дыхательной недостаточности. лихорадка, кашель, лейкоцитоз. То есть появляются симптомы вторичной бактериальной пневмонии с рентгенологическими очагами инфильтрации.
Так как пневмониты могут быть вызваны аспирацией различных агрессивных в биологическом плане жидкостей, не следует рассматривать синдром Мендельсона (химический ожог обусловлен воздействием желудочного сока) и аспирационный пневмонит (обусловлен любым химически агрессивным веществом) как синонимы. Образно говоря, любой синдром Мендельсона по сути - аспирационный пневмонит, но не всякий аспирационный пневмонит можно назвать этим заболеванием.