Анемический синдром

Как проявляется анемический синдром?

Острый анемический синдром, за исключением некоторых особенностей, проявляется однотипно: эйфория или угнетение сознания; бледность кожных покровов, тахикардия, начальные проявления геморрагического шока, головокружение, мелькание мушек перед глазами, снижение зрения, шум в ушах, одышка, сердцебиение; аускультативно - на верхушке «дующий» систолический шум. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций прогрессивно снижается артериальное давление и нарастает тахикардия.

По классификации И.А. Кассирского и Г.А. Алексеева выделяют анемический синдром 3 видов:

• постгеморрагический анемический синдром - вследствие кровопетери;
• гемический анемический синдром - вследствие нарушения кровообразования;
• гемолитический анемический синдром - вследствие разрушения эритроцитов.

Кроме того, различают острый, хронический и острый на фоне хронической анемии.

По объему кровопотери делят на 3 степени, определяющие его тяжесть: I - до 15% ОЦК- легкий; II - от 15 до 50% - тяжелый; III - свыше 50% считается запредельной, так как при такой кровопотере, даже при немедленном ее восполнении, формируются необратимые изменения в системе гомеостаза.

На тяжесть клинических проявлений и исходы кровопотери влияют многие факторы. Наиболее важными являются:

1. возраст больного – дети из-за несовершенства механизмов компенсации, и, пожилые люди, вследствие их истощения переносят даже малую кровопотерю очень тяжело;
2. скорость - чем мощнее кровотечение, тем быстрее истощаются механизмы компенсации, поэтому артериальные кровотечения относят к категории наиболее опасных;
3. место излияния крови - внутричерепные гематомы, гемоперикардиум, легочные кровотечения не дают большой кровопотери, но являются наиболее опасными из-за тяжелых функциональных нарушений;
4. состояние человека до кровотечения - анемические состояния, авитаминозы, хронические заболевания приводят к быстрой функциональной декомпенсации даже при малой кровопотере.

Кровопотеря до 500 мл легко и немедленно компенсируется незначительным венозным спазмом, не вызывая функциональных расстройств (поэтому донорство абсолютно безопасно).

Кровопотеря до литра (условно) вызывает раздражение волюмен-рецепторов вен, что приводит к их стойкому и тотальному спазму. Гемодинамических нарушений при этом не развивается. Кровопотеря за 2-3 дня компенсируется за счёт активизации собственного гемопоэза. Следовательно, если на то нет особых причин, вмешиваться в кровеносное русло переливанием растворов, дополнительно стимулировать гемопоэз не имеет смысла.

При кровопотере больше; литра, кроме раздражения волюмен-рецепторов вен, раздражаются альфа-рецепторы артерий, которые имеются во всех артериях, за исключением центральных, обеспечивающих кровоток в жизненно важных органах: сердце, легкие, головной мозг. Возбуждается симпатическая нервная система, стимулируется функция надпочечников (нейрогуморальная реакция) и корой надпочечников в кровь выбрасывается огромное количество катехоламинов: адреналина - в 50-100 раз выше нормы, норадреналина - в 5-10 раз. По мере нарастания процесса это вызывает сначала спазм капилляров, затем мелких и все более крупных, кроме тех, где нет альфа-рецепторов. Стимулируется сократительная функция миокарда с развитием такикардии, сокращаются селезенка и печень с выбросом крови из депо, раскрываются артериовенозные шунты в легких. Все это в комплексе определяется как развитие синдрома централизации кровообращения. Эта компенсаторная реакция позволяет некоторое время поддерживать артериальное давление и уровень гемоглобина в норме. Они начинают снижаться только через 2-3 часа. Это время наиболее оптимально по остановке кровотечения и коррекции кровопотери.

Если этого не происходит, развиваются гиповолемия и геморрагический шок, тяжесть которого определяется по уровню артериального давления, пульса, диуреза и содержанию гемоглобина и гематокрита крови. Это объясняется истощением нервно-рефлекторных механизмов компенсации: ангиоспазм сменяется вазодилатацией со снижением кровотока в сосудах всех уровней со стазом эритроцитов, нарушением тканевого обмена и развитием метаболического, ацидоза. Кора надпочечников в 3,5 раза увеличивает выработку кетостероидов, которые активизируют гипофиз с увеличением выработки альдостерона и антидиуретического гормона.

В результате этого происходит не только спазм сосудов почек, но и открываются обходные артериовенозные шунты, отключающие юкстогломерулярный аппарат с резким снижением диуреза, вплоть до полной анурии. Почки первые указывают на наличие и тяжесть кровопотери, и по восстановлению диуреза судят об эффективности компенсации кровопотери. Гормональные изменения блокируют выход плазмы из кровеносного русла в интерстиций, что с нарушением микроциркуляции еще в большей степени осложняет тканевой обмен, утяжеляет ацидоз и полиорганную недостаточность.

Развивающиеся адаптационные механизмы в ответ на кровопотерю не купируется даже при немедленном восстановлении ОЦК. После восполнения кровопотери артериальное давление остается сниженным еще 3-6 часов, кровоток в почках - 3-9 часов, в легких - 1-2 часа, а микроциркуляция восстанавливается только в 4-7-му дню. Полная же ликвидация всех нарушений происходит только спустя много дней и недель.

Кровопотеря до 500 мл считается физиологичной, и восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) происходит самостоятельно. Сами понимаете, не будешь же переливать кровь донору после эксфузии.

При кровопотере до литра к этому вопросу подходят дифференцированно. Если пациент удерживает артериальное давление, тахикардия не превышает 100 в минуту, диурез нормальный - в кровеносное русло и систему гомеостаза лучше не вмешиваться, чтобы не сбить компенсаторно-приспособительную реакцию. Только развитие, таких состояний, анемический синдром и геморрагический шок, являются показанием для интенсивной терапии.

В таких случаях коррекцию начинают уже на месте происшествия и при транспортировке. Кроме оценки общего состояния необходимо учитывать показатели АДс и пульса. Если АДс удерживается в пределах 100 мм рт. ст. необходимости в переливании противошоковых препаратов нет.

При снижении АДс ниже-90 мм рт ст. производят капельное переливание коллоидных кровезаменителей. Снижение АДс ниже 70 мм рт. ст. является показанием для струйного переливания растворов. Объём их в процессе транспортировки не должен превышать одного литра. Желательно использовать аутопереливание крови поднятием вверх нижних конечностей, так как в них содержится до 18% ОЦК.

При поступлении пациента в стационар экстренно определить истинный объем кровопотери невозможно. Поэтому используют параклинические методы для приблизительной оценки состояния, так как они в большей степени отражают состояние системы гомеостаза. Комплексная оценка основывается на показателях: АДс, пульса, центрального венозного давления (ЦВД), почасового диуреза, гематокрита, содержания гемоглобина, эритроцитов.

Острый анемический синдром и геморрагический шок относятся к компетенции врачей анестезиологов и реаниматологов. Начинать ее без остановки кровотечения бессмысленно, больше того, интенсивность кровотечения может возрасти.

Основными критериями восполнения кровопотери являются: стабильное артериальное давление на уровне 110/70 мм рт. ст.; пульс в пределах 90 в минуту; ЦВД на уровне 4-5 см вод. ст.; гемоглобин крови на уровне 110 г/л; диурез свыше 601 мл в час. При этом диурез является важнейшим показателем восстановления ОЦК. Любыми способами стимуляции: адекватная инфузионная терапия, стимуляция эуфиллином и лазиксом - мочеотделение должно быть восстановлено в течение 12 часов. Иначе происходит некротизация почечных канальцев с развитием необратимой почечной недостаточности. Анемический синдром сопровождается гипоксией, формируя гемическую форму, гипоксического синдрома.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]