Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Симптомы разрыва аневризмы
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Все аневризмы сосудов головного мозга анатомически располагаются в субарахноидальных цистернах и омываются ликвором. Поэтому при разрыве аневризмы кровь прежде всего изливается в субарахноидальное пространство, что является отличительной особенностью аневризматических кровоизлияний. Паренхиматозные кровоизлияния с образованием внутримозговых гематом встречаются реже, в 15-18% случаев. У 5-8% больных кровь может прорываться в желудочковую систему, обычно через III желудочек, вызывая иногда тампонаду желудочков мозга. Как правило, это приводит к летальному исходу. Однако, в подавляющем большинстве случаев, симптомы разрыва аневризмы сопровождаются лишь субарахноидальными кровоизлияниями (САК). Установлено, что уже через 20 секунд после разрыва аневризмы кровь распространяется по всему субарахноидальному пространству головного мозга. В спинальное субарахноидальное пространство кровь проникает спустя несколько минут. Этим объясняется тот факт, что при проведении люмбальной пункции в первые минуты после разрыва аневризмы ликвор может не содержать форменных элементов крови. Но спустя час кровь уже равномерно распространяется по всем ликворным пространствам.
Как развивается разрыв аневризмы?
Кровотечение из разорвавшейся аневризмы в большинстве случаев длится считанные секунды. Относительно быстрая остановка кровотечения объясняется рядом факторов:
- Рефлекторный спазм приводящей артерии вследствие разгерметизации артериального русла и натяжения арахноидальных нитей, в которых находятся механорецепторы.
- Гиперкоагуляция, как общебиологическая защитная реакция в ответ на любое кровотечение.
- Уравнивание внутриартериального давления и давления в субарахноидальной цистерне, в которой расположена аневризма.
Последний фактор объясняется тем, что, несмотря на взаимосвязанность всех ликворных пространств, кровь, имея большую вязкость, чем ликвор, не мгновенно распространяется по всем цистернам, а в какой-то момент преимущественно скапливается в той цистерне, где расположена аневризма, повышая в ней давление до уровня артериального. Это приводит к прекращению кровотечения и последующему тромбообразованию как вне аневризматического мешка, так и внутри его. Те случаи, когда кровотечение в считанные секунды не останавливается, заканчиваются летально. При более благоприятном течении вслед за прекращением кровотечения включается ряд патогенетических механизмов, направленных на восстановление мозгового кровообращения и функций мозга, но и одновременно они могут иметь негативное влияние на состояние больного и прогноз.
Первым и наиболее важным из них является ангиоспазм.
По клиническим симптомам выделяют три стадии артериального вазоспазма:
- Острая (1-е сутки после разрыва аневризмы).
- Подострая (последующие две недели после кровоизлияния).
- Хроническая (более двух недель).
Первая стадия носит рефлекторно-защитный характер и реализуется миогенными механизмами (сокращение гладкомышечных волокон артериальной стенки в ответ на механическую и дофаминергическую стимуляцию, вызванную фактом попадания крови за пределы сосуда). Таким образом уменьшается давление в питающей артерии, что создает оптимальные условия для интра- и экстравазального тромбообразования с закрытием дефекта стенки аневризмы.
Вторая стадия - формируется постепенно, под воздействием веществ, высвобождающихся при лизисе излившейся в субарахноидальное пространство крови (оксигемоглобин, гематин, серотонин, гистамин, продукты распада арахидоновой кислоты) и характеризуется помимо миогенной вазоконстрикции формирова-нием складок внутренней эластической мембраны, деструкцией циркулярных пучков коллагеновых волокон, повреждением эндотелия с активизацией внешнего пути гемокоагуляции.
По распространенности он может быть разделен на: локальный (сегментарный) - вовлечение лишь сегмента артерии, несущей аневризму; мультисегментарный - захват соседних артериальных сегментов в пределах одного бассейна; диффузный - распространение на несколько артериальных бассейнов. Длительность этой стадии 2-3 недели (с 3-4 суток, с максимумом симптомов на 5-7-е сутки).
Третья стадия (хроническая) - образование крупных продольных складок интимы вследствие судороги миоцитов, выступающих в просвет сосуда и образования относительно автономных мышечных пучков во внутреннем слое средней оболочки, формирования развитых мышечно - эластических интимальных подушечек в устьях перфорантных артерий, суживающих выход из магистрального сосуда. В дальнейшем происходит некроз медиальных гладкомышечных клеток с постепенным расширением просвета сосуда. Данная стадия занимает временной отрезок с третьей недели после САК.
Учитывая вышеизложенные морфологические особенности течения процесса сужения просвета артерий после кровоизлияния в подпаутинное пространство, наиболее адекватно отражающим сущность процесса в настоящее время является термин констриктивно-стенотическая артериопатия (КСА).
На высоте сужения сосуда развивается дефицит регионарного мозгового кровотока, приводящий к транзиторной либо стойкой ишемии в соответствующем бассейне, в ряде случаев фатальной. Возникновение и тяжесть ишемического повреждения напрямую зависят от эффективности коллатерального кровоснабжения пострадавшего участка, глубины расстройств ауторегуляции мозгового кровотока.
Таким образом, сужение артерий, в начальных стадиях играющее защитную роль в итоге является патологическим состоянием, усугубляющим прогноз заболевания. И в тех случаях, когда больные не умирают непосредственно от самого кровоизлияния, тяжесть состояния и прогноз напрямую связаны с выраженностью и распространенностью ангиоспазма.
Вторым важным патогенетическим механизмом аневризматических САК является артериальная гипертензия. Причиной ее является раздражение излившейся кровью диэнцефальной области. В дальнейшем, развивающиеся процессы ишемизации различных областей мозга со срывом локальной ауторегуляции стимулируют системную вазоконстрикцию и увеличение ударного объема крови с целью поддержания максимально длительное время адекватной перфузии пораженных зон. Феномен Остроумова - Бейлиса, определяющий объемный мозговой кровоток в интакгном мозге в условиях ишемии и измененной морфологии сосудистой стенки не реализуется.
Наряду с данными компенсаторными особенностями повышения системного артериального давления указанное состояние является патологическим, способствуя развитию повторных кровоизлияний в фазе неполной организации артериального тромба.
Как свидетельствуют данные множества исследований, артериальная гипертензия, как правило, сопутствует аневризматическому САК и ее выраженность и продолжительность являются неблагоприятными прогностическими факторами.
Кроме повышения артериального давления, как результата дисфункции диэнцефально-стволовых структур отмечается тахикардия, дыхательные расстройства, гипергликемия, гиперазотемия, гипертермия и другие вегетативные нарушения. Характер изменений функции сердечно-сосудистой системы зависит от степени раздражения гипоталамо-диэнцефальных структур и, если при относительно легко протекающих и среднетяжелых формах заболевания возникает компенсаторно-приспособительная реакция в виде увеличения сердечного выброса и интенсификации кровоснабжения мозга - т.е. гиперкинетический тип центральной гемодинамики (по А.А. Савицкому), то при тяжелом течении заболевания сердечный выброс резко снижается, увеличивается Сосудистое сопротивление и нарастает сердечно-сосудистая недостаточность - гипокинетический тип центральной гемодинамики.
Третьим патогенетическим механизмом является быстро возникающая и прогрессирующая ликворная гипертензия. В первые минуты и часы после разрыва аневризмы давление в ликворных путях увеличивается в результате одномоментного увеличения объема ликвора за счет излившейся крови. В последующем раздражение сосудистых сплетений желудочков мозга кровью приводит к усилению ликворопродукции. Это обычная реакция сплетений на изменение состава ликвора. Одновременно резко снижается резорбция ликвора, вследствие того, что доступ его к пахионовым грануляциям резко затруднен из-за скопления большого количества крови в конвекситальных цистернах. Это приводит к прогрессивному повышению ликворного давления (часто выше 400 мм вод. ст.), внутренней и наружной гидроцефалии. В свою очередь, ликворная гипертензия вызывает сдавление мозга, что несомненно отрицательно сказывается на мозговой гемодинамике, поскольку сдавлению, в первую очередь, подвергаются наиболее мелкие сосуды, формирующие гемомикроциркуляторное русло, на уровне которого непосредственно осуществляется обмен между кровью и тканью мозга. Следовательно, развивающаяся ликворная гипертензия усугубляет гипоксию клеток мозга.
Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга является тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.
Отмечают также отсроченную гидроцефалию (нормального давления), развивающуюся вследствие снижения ликвороадсорбции и приводящую к снижению перфузии ткани мозга с развитием дементного, атактического синдромов и тазовых расстройств ввиду преимущественного поражения практических (передних) отделов мозга.
Четвертый механизм патогенеза аневризматических САК обусловлен токсическим воздействием продуктов распада форменных элементов излившейся крови. Установлено, что практически все продукты распада крови токсичны для нейроцитов и клеток нейроглии (оксигемоглобин, серотонин, гистамин, простагландин Е2а, тромбоксан А2, брадикинин, кислородные радикалы и др). Процесс потенцируется высвобождением эксайтотоксических аминокислот - глутамата и аспартата, активизирующих ИМЭА, АМРА, каинатные рецепторы, обеспечивающие массивный вход Са2+ в клетку с блокированием синтеза АТФ, образованием вторичных посредников, способствующих лавинообразному нарастанию концентрации Са2+ в клетке за счет вне- и внутриклеточных запасов, деструкции внутриклеточных мембранных структур и дальнейшим лавинообразным распространением процесса на близлежащие нейроциты и глиоциты. Изменения pH внеклеточной среды в зонах повреждения ведет к дополнительной экстравазации жидкой части крови вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки.
Токсическим воздействием указанных продуктов распада крови объясняется и менингеальный синдром. Он возникает не сразу после разрыва аневризмы, а спустя 6-12 часов и исчезает по мере санации ликвора - через 12-16 суток. Указанный синдром коррелирует с выраженностью и распространенностью констриктивно-стенотической артериопатии. На это указывает тот факт, что его исчезновение по срокам соответствует регрессу КСА. Длительно, более трех недель сохраняющийся менингеальный синдром объясняется удерживающимся спазмом мелких пиальных и менингеальных артерий и является плохим прогностическим признаком в плане оперативного лечения.
Пятым неотъемлемым патогенетическим фактором всех аневризматических кровоизлияний является отек головного мозга. Его развитие и прогрессирование обусловлено, прежде всего, циркуляторной гипоксией, развивающейся вследствие артериопатии, гемоконцентрации, гиперкоагуляции, сладж-синдрома, капилляростаза, ликворно-гипертензионного синдрома и нарушения ауторегуляции мозгового кровотока.
Другой причиной отека мозга является токсическое воздействие на клетки мозга продуктов распада крови. Способствует отеку и повышение в крови уровня вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), протеолитических ферментов, кетоновых тел, арахидоновой кислоты, калликреина и других химических соединений, повышающих проницаемость сосудистой стенки и облегчающих выход жидкости за пределы сосудистого русла.
Сама по себе гипоксия клетки мозга приводит к торможению процессов аэробного и активизации ана-эробного гликолиза с конечными продуктами - молочной и пировиноградной кислотой. Формирующийся ацидоз вызывает прогрессирование отека. В легких случаях отечная реакция носит компенсаторный характер с регрессом отека к 12-14-м суткам параллельно с нормализацией просвета сосудов. Но в тяжелых случаях эта компенсаторная реакция приобретает характер патологической, приведя к фатальному исходу. Непосредственной причиной летальности в подобной ситуации является дислокационный синдром с вклинением височной доли в вырезку намета мозжечка (сдавлению подвергаются ножки мозга и четверохолмие) и/либо миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (сдавливается продолговатый мозг).
Таким образом, патологический процесс аневризматического САК начинается с констриктивно-стенотической артериопатии и комплекса других факторов, обусловливающих ишемию мозга, а завершается инфарктом, отеком и дислокацией мозга со сдавлением жизненно важных его структур и смертью больного.
Подобное течение встречается у 28-35% больных. В остальных случаях после закономерного ухудшения состояния больного на 4-6-е сутки, артериопатия, ишемия и отек мозга регрессируют к 12-16-м суткам.
Данный период является благоприятным для отсроченной операции, направленной на выключение аневризмы из кровотока с целью предупреждения повторных кровотечений. Безусловно, что отсрочка оперативного лечения на больший срок улучшает послеоперационный исход, но, в то же время, не следует забывать о повторных разрывах аневризм, чаще всего случающихся на 3-4-й неделе, которые в большинстве случаев являются смертельными. Ввиду этого, отсроченное оперативное вмешательство должно выполняться незамедлительно вслед за регрессом артериопатии и отека мозга. Появление на вооружении врачей препаратов производных нимодипина (нимотоп, немотан, дилцерен) позволяет эффективнее бороться с КСА и выполнять оперативные вмешательства в более ранние сроки.
Патофизиология артериовенозных мальформаций
Поскольку в большинстве АВМ присутствует артериовенозное шунтирование, сопротивление кровотоку в них снижено в несколько раз, а следовательно, скорость кровотока в приводящих артериях и отводящих венах во столько же раз увеличивается. Чем больше размер мальформации и чем больше в ней артериовенозных фистул, тем эти показатели выше, а следовательно, большее количество крови проходит через нее за единицу времени. Однако в самой аневризме из-за большого суммарного объема расширенных сосудов кровоток замедляется. Это не может не сказываться на мозговой гемодинамике. И если при единичных соустьях или небольших мальформациях эти нарушения незначительные и легко компенсируются, то при множественных соустьях и больших размерах мальформации мозговая гемодинамика грубо нарушается. АВМ, работая как насос, привлекая на себя основной объем крови, "обкрадывая" другие сосудистые бассейны, вызывает ишемизацию мозга. В зависимости от того, как сильно это выражено, могут быть различные варианты проявления этой ишемии. В случае компенсации или субкомпенсации недостающего объемного кровотока может долгое время клиника ишемии мозга отсутствовать. В условиях умеренной декомпенсации ишемия проявляет преходящими нарушениями мозгового кровообращения или прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией. Если развивается грубая декомпенсация мозгового кровообращения, это, как правило, завершается ишимическим инсультом. Наряду с этим нарушается и общая гемодинамика. Хронический выраженный артериовенозный сброс постоянно увеличивает нагрузку на сердце, приводя вначале к гипертрофии правых его отделов, а затем и к правожелудочковой недостаточности. Эти особенности должны учитываться, прежде всего, при проведении наркоза.
Симптомы разрыва артериальной аневризмы
Выделяют три варианта течения аневризмы: бессимптомный, псевдотуморозный и апоплексический (геморрагический). Бессимптомные аневризмы выявляются как “находка“ во время проведения церебральной ангиографии с целью выявления какой-либо другой нейрохирургической патологии. Встречаются они редко (9,6%). В ряде случаев аневризмы больших размеров (гигантские аневризмы более 2,5 см в диаметре) проявляют себя псевдотуморозной клинической картиной (объемное воздействие на прилежащие черепные нервы и структуры мозга, вызывающее четкий прогредиентно нарастающий очаговый симптомокомплекс.
Наиболее часто встречаются и представляют наибольшую опасность аневризмы, проявляющие себя разрывом и внутричерепным кровотечением (90,4%).
Симптомы аневризматических субарахноидальных кровоизлияний
Симптомы разрыва аневризмы зависят от локализации аневризмы, размера образовавшегося в ее стенке отверстия, количества излившейся крови, выраженности и распространенности артериопатии, которая во многом обусловливает степень тяжести состояния и выраженность очагового дефицита, поскольку несущая аневризму артерия, как правило, спазмируется в большей степени, чем другие, с соответствующими по локализации ишемическими расстройствами. При наличии паренхиматозного компонента кровоизлияния исходно выявляемый очаговый неврологический дефицит в основном обусловлен именно этим фактором. Подобная ситуация наблюдается по данным различных исследователей в 17-40% случаев. При прорыве крови в желудочковую систему мозга (17-20% случаев) тяжесть состояния значительно ухудшается, причем более неблагоприятным фактором является наличие крови в боковых желудочках. Массивные вентрикулярные геморрагии с тампонадой желудочковой системы в большинстве случаев обусловливают сомнительный витальный прогноз.
Симптомы разрыва аневризмы достаточно стереотипны и формирование соответствующей диагностической гипотезы происходит за редким исключением при сборе анамнеза до проведения специальных диагностических мероприятий. Обычно это случается внезапно на фоне полного благополучия больного без продромальных явлений. 10-15% больных отмечают достаточно неспецифические жалобы за 1-5 дней до развития геморрагии (диффузная головная боль, преходящие фокальные неврологические симптомы соответственно локализации аневризмы, судорожные приступы). Провоцировать разрыв аневризмы может любая стрессовая ситуация, физическое перенапряжение, вирусная инфекция, нередко разрыв случается во время акта дефекации, после приема больших доз алкоголя. В то же время достаточно часто геморрагия развивается без каких-либо провоцирующих факторов в состоянии полного покоя, и даже во время сна. Эпидемиологические исследования показали, что временные пики приходятся на утренние (около 9:00), вечерние (21:00) часы, в ночное время - около З:00. Имеются также сезонные закономерности развития патологии с двумя основными пиками в марте и сентябре. Указанная ритмичность не выполняется для курящих.
В случаях, когда больные не теряют сознания либо теряют его кратковременно, они описывают следующие жалобы: резкий удар в голову, чаще в затылочную область, или ощущение разрыва в голове, сопровождающиеся быстро нарастающей интенсивной головной болью по типу “разливания горячей жидкости”. Длится это несколько секунд, впоследствии присоединяются головокружение, тошнота, рвота, может наступить потеря сознания; иногда отмечается психомоторное возбуждение, гипертермия, тахикардия, подъем артериального давления. По возвращении сознания больные ощущают головную боль, общую слабость, головокружение. При длительном нахождении в коматозном состоянии имеется ретроградная амнезия.
Наряду с подобными жалобами в ряде случаев симптоматика очень скудная, минимально влияет на активность больного и самостоятельно регрессирует в течение нескольких дней. Это является характерным для так называемых mini leak - малых кровоизлияний, заключающихся в надрыве стенки аневризмы с выделением минимального количества крови в подпаутинное пространство. Наличие таких эпизодов в анамнезе определяет менее благоприятный прогноз у данного больного и должно обязательно учитываться в комплексе клинических симптомов.
Во всем мире является общепринятой и широко используется в клинической практике классификаци онная шкала степени тяжести САК по Hunt & Hess (Н-Н) предложенная в 1968 году. Оптимальным является ее использование всеми врачами, принимающими участие в оказании помощи больным с субарахноидальными кровоизлияниями для унификации подхода к оценке состояния и правильного выбора лечебной тактики.
Согласно этой классификации выделяют 5 степеней тяжести или операционого риска:
- Отсутствие симптомов либо минимальные: головная боль и ригидность затылочных мышц.
- Умеренные либо тяжелые: головная боль, ригидность затылочных мышц, отсутствие неврологического дефицита (кроме параличей черепных нервов).
- Сонливость, оглушение либо легкий очаговый дефицит.
- Ступор, умеренный либо тяжелый гемипарез, возможно ранняя децеребрационная ригидность, вегетативные расстройства.
- Глубокая кома, децеребрационная ригидность, терминальное состояние.
Серьезные системные заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет, атеросклероз и др.), хроническая легочная патология, тяжелый вазоспазм ведут к перемещению пациента в более тяжелую степень.
Бессимптомные формы САК выявляются редко, поскольку такие больные за помощью к врачу не обращаются и лишь при сборе анамнеза при повторном кровоизлиянии удается выяснить, что пациент уже перенес одно кровоизлияние. Однако может быть перенесенной и более тяжелая геморрагия, но к моменту госпитализаций состояние Мойсет быть компенсировано на I степень по Н-Н. Данный факт имеет большое значение в Выборе тактики обследования и лечения.
Пациенты со II степенью тяжести по Н-Н, как правило, обращаются за помощью, но не к неврологу, а к терапевту. Ясное сознание, развитие головной боли у больного с предшествующей артериальной гипертензией и отсутствие либо позднее появление менингеального синдрома приводят к диагностике «гипертонического криза»; верификация САК проводится лишь при ухудшении состояния вследствие повторного кровоизлияния, либо в отсроченном периоде при удовлетворительном состоянии (“ложногипертонический” вариант клинического течения САК - около 9% больных). Внезапное развитие головной боли без расстройств сознания и рвоты при нормальном АД и субфебрйльной температуре приводят к ошибочной диагностике синдрома вегетативной дистонии либо ОРВИ с последующим амбулаторным лечением от 2 до 14 дней; при резистентности головной боли к терапии производится госпитализация больных в терапевтические и инфекционные стационары, где проведенная люмбальная пункция верифицирует САК (“мигренеподобный” вариант - около 7%). При развитии головной боли совместно с рвотой, лихорадкой, иногда кратковременной утратой сознания склоняет врача к диагнозу “менингит” со стационированием в инфекционное отделение, где и устанавливается правильный диагноз («ложновоспалительный” вариант 6%). В ряде случаев (2%) доминирующей жалобой больных является боль в шее, спине, поясничной области (которой при детальном сборе анамнеза предшествовала головная боль - следствие смещения крови по спинальным субарахноидальным пространствам с раздражением корешковых нервов), что является поводом для некорректной диагностики “радикулита” (“ложнорадикулярный” вариант). При дебюте симптоматики с психомоторного возбуждения, делириозного состояния, дезориентации возможна диагностика “острого психоза” с госпитализацией в психиатрическое отделение (“ложнопсихотический” вариант - около 2%). Иногда (2%) заболевание начинается с головной боли и неукротимой рвоты при сохраненном сознании и артериальной нормотензии, которое больные связывают с употреблением недоброкачественной пищи - диагностируется “токсикоинфекция” (“ложноинтоксикационный” вариант).
Если все перечисленные этапы до поступления в специализированное отделение больной успевает пройти за 12-24 часа, он может быть прооперирован в сроч-ном порядке с благоприятным исходом. Если же организационный процесс затягивается на трое суток и более операция может быть проведена в отсроченном порядке после регресса артериопатии и отека мозга.
Пациенты с III степенью тяжести по Н-Н чаще поступают в неврологические и нейрохирургические стационары, но и в этих случаях возможны ошибки в постановке диагноза и определении лечебной тактики.
Пострадавшие с IV степенью тяжести ургентно доставляются бригадами скорой медицинской помощи в неврологические и нейрохирургические стационары, но у данной категории больных выбор оптимальной лечебной тактики строго индивидуален и сложен, ввиду особенностей состояния.
Больные с V степенью тяжести по Н-Н либо умирают, не успев получить медицинскую помощь, либо оставляются врачами неотложной помощи на дому, в силу сложившегося ложного представления об их нетранспортабельности. В ряде случаев производится транспортировка в ближайший терапевтический либо неврологический стационар, где прогноз может усугубиться повторным разрывом, развитием осложнений. В редких случаях пациент выходит из тяжелого состояния только на консервативной терапии, после чего переводится в специализированный центр.
Таким образом, в ближайшие часы и сутки после развития аневризматического подоболочечного кровоизлияния в специализированные нейрохирургические отделения чаще доставляются больные с III степенью тяжести по Н-Н, реже - со II и IV. Больные с V степенью тяжести нуждаются в реанимационной помощи и интенсивной терапии и им оперативное лечение противопоказано. Парадоксальным является факт позднего поступления в профильные стационары пациентов с наиболее оптимальным для радикального и своевременного решения создавшейся проблемы состоянием (I по Н-Н), в то время как именно раннее (до развития артериопатии) оперативное вмешательство обеспечивает наилучший витальный и функциональный прогноз для данной нозологической формы.
Симптомы разрыва артериальных аневризм различной локализации
Аневризмы передней мозговой - передней соединительной артерий (32-35%).
Особенностью разрывов аневризмы данной локализации является отсутствие в большинстве случаев очаговой неврологической симптоматики. В клинической картине преобладают симптомы внутричерепной гипертензии и, что особенно характерно - психические расстройства (в 30-35% случаев: дезориентация, делирий, психомоторное возбуждение, отсутствие критики к состоянию). У 15% больных развивается очаговый неврологический дефицит, обусловленный ишемией в бассейне передних мозговых артерий. При распространении также на перфорантные артерии возможно развитие синдрома Норлена: нижний парапарез с тазовыми расстройствами по типу недержания и быстро нарастающей кахексией вследствие активации эрготропных и угнетения трофотропных центральных регуляторных влияний на метаболизм.
Нередко подобные аневризматические кровоизлияния сопровождаются прорывом в желудочковую систему путем нарушения целостности терминальной пластинки либо с образованием внутримозговой гематомы, приобретающей вентрикулярный компонент. Клинически это проявляется выраженными диэнцефальными расстройствами, стойкой гипертермией, ознобоподобным тремором, лабильностью системного артериального давления, гипергликемией, выраженными кардиоциркуляторными расстройствами. Момент прорыва в желудочковую систему, как правило, сопровождается значительным угнетением сознания, гормеотоническими судорогами.
При развитии тампонады желудочковой системы сгустками крови или окклюзионной гидроцефалии отмечается значительное углубление нарушений сознания, грубо выраженные глазодвигательные расстройства, свидетельствующие о нарушении функции заднего продольного пучка, ядерных структур ствола, угасают корнеальные, глоточные рефлексы с аспирацией, появляется патологическое дыхание. Симптоматика появляется достаточно быстро, что требует неотложных лечебных мероприятий.
Таким образом, при наличии головной боли и менингеального синдрома без четкой очаговой симптоматики стоит думать о разрыве аневризмы передней мозговой - передней соединительной артерий.
Аневризмы супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии (30-32%)
По локализации они делятся на: аневризмы глазничной артерии, задней соединительной артерии, бифуркации внутренней сонной артерии.
Первые, так называемые офтальмические, могут протекать псевдотуморозно, компремируя зрительный нерв и приводя к его первичной атрофии, а также раздражать I ветвь тройничного нерва, вызывая приступы офтальмической мигрени (интенсивной пульсирующей боли в глазном яблоке, сопровождающейся слезотечением). Гигантские офтальмические аневризмы могут располагаться в турецком седле, симулируя аденому гипофиза. Т.е. аневризмы данной локализации могут проявлять себя до разрыва. В случае разрыва очаговая симптоматика может отсутствовать либо проявляться негрубым гемипарезом. В ряде случаев может возникнуть амавроз на стороне аневризмы вследствие спазма или тромбоза глазничной артерии.
Аневризмы внутренней сонной артерии - задней соединительной артерии протекают бессимптомно, а при разрыве могут вызывать контралатеральный гемипарез и гомолатеральный парез глазодвигательного нерва, производя впечатление альтернирующего синдрома, но, в большинстве случаев поражается не ядро III пары, а корешок. В большинстве случаев при появлении птоза, мидриаза и расходящегося косоглазия следует думать о разрыве аневризмы внутренней сонной - передней соединительной артерии.
Геморрагия из аневризмы бифуркации внутренней сонной артерии чаще других приводит к образованию внутримозговых гематом заднебазальных отделов лобной доли с развитием грубых моторных, чувствительных расстройств по гемитипу, афатических нарушений. Характерны расстройства сознания до сопора и комы.
Аневризмы средней мозговой артерии (25-28%)
Разрыв аневризмы этой локализации сопровождается спазмом несущей артерии, что вызывает очаговый симптомокомплекс: гемипарез, гемигипестезия, афазия (при поражении доминантного полушария). При- кровоизлиянии в полюс височной доли очаговая симптоматика может отсутствовать или быть крайне скудной. Но все же ключевым для подобных аневризм является контралатеральная гемисимптоматика.
Аневризмы основной и позвоночной артерий (11-15%).
Данная группа объединяется как аневризмы заднего полукольца Вилизиева круга. Разрыв их протекает, как правило, тяжело, с первичным расстройством функции ствола: угнетение сознания, альтернирующие синдромы, изолированные поражения черепных нервов и их ядер, выраженные вестибулярные нарушения и т.д. Наиболее частыми являются нистагм, диплопия, парез взора, системное головокружение, дисфония, дисфагия, другие бульбарные расстройства.
Летальность при разрыве аневризмы подобной локализации значительно выше, чем при нахождении аневризмы в каротидном бассейне.