Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Аутоиммунные состояния: причины, симптомы, диагностика, лечение
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
При аутоиммунных состояниях происходит выработка антител к эндогенным антигенам. Клетки, несущие антитело, как и любые клетки с чужеродными частицами на поверхности, активируют систему комплемента, что приводит к повреждению тканей. Иногда в механизм повреждения вовлекаются комплексы антиген-антитело (реакция гиперчувствительности III типа). Специфические аутоиммунные поражения обсуждаются в других главах данного издания.
[Причины аутоиммунных состояний
Можно назвать несколько механизмов аутоиммунного повреждения.
Аутоантигены могут приобретать иммуногенные свойства вследствие химического, физического или биологического изменения. Определенные химические вещества объединяются с белками организма, делая их иммунногенными (как при контактном дерматите). Лекарственные препараты могут индуцировать некоторые аутоиммунные процессы посредством ковалентного связывания с сывороточными или тканевыми белками. Фотосенсибилизация является примером физически индуцированной аутоаллергии: ультрафиолет изменяет белки кожи, к которым у пациента развивается аллергия. На моделях животных показано, что персистирование РНК вируса, который связан с тканями хозяина, изменяет аутоантигены биологически, результатом чего являются аутоаллергические нарушения, подобные СКВ.
Антитела, продуцируемые в ответ на чужеродный антиген, могут перекрестно реагировать с нормальными аутоантигенами (перекрестное реагирование между стрептококковым М-протеином и белковыми структурами сердечной мышечной ткани человека).
В норме аутоиммунные реакции подавляются специфическими регуляторными Т-лимфоцитами. Дефект регуляторных Т-лимфоцитов может сопровождаться или быть результатом любого из выше перечисленных механизмов. Антиидиотипические антитела (антитела к антигенсвязывающему участку других антител) могут мешать регуляции активности антител.
Определенную роль играют и генетические факторы. У родственников пациентов с аутоиммунными нарушениями часто выявляется тот же тип аутоантител, частота аутоиммунных нарушений выше у однояйцевых, чем у двуяйцевых близнецов. Женщины страдают аутоиммунными заболеваниями чаще мужчин. Генетические факторы определяют предрасположенность к аутоиммунным состояниям. У предрасположенных пациентов внешние факторы могут провоцировать болезнь (так, определенные лекарственные препараты могут провоцировать гемолитическую анемию у пациентов с недостаточностью Г6ФД).