Причины и патогенез легионеллеза

Патогенез легионеллёза

Входные ворота возбудителя инфекции - слизистая оболочка дыхательных путей, в том числе ткань лёгких. Размеры частиц аэрозолей, аэродинамические характеристики потока воздуха, а также особенности внешнего дыхания больного определяют различную вероятность заражения. Существуют данные о возможности попадания возбудителя в кровь, тканевую жидкость с последующим развитием инфекции при медицинских манипуляциях, оперативных вмешательствах у лиц с иммуннодефицитным состоянием.

Наиболее тяжёлое течение легионеллёза в виде острого альвеолита наблюдают в случаях, когда инфицирующая доза высока и диаметр частиц аэрозоля не превышает 2-2,5 мкм (это позволяет им достигать альвеол). Легионеллы, преодолев барьер реснитчатого эпителия, заносятся в бронхиолы и альвеолярные протоки, могут непосредственно внедряться в клетки альвеолярного эпителия. Однако в большинстве случаев наблюдают мобилизацию защитного клеточного вала вокруг внедрившихся легионелл. В этом случае микроорганизмы выявляются в альвеолярных макрофагах, моноцитах и полиморфно-ядерных нейтрофилах. При электронной микроскопии легионеллы можно обнаружить как внутри-, так и внеклеточно.

Легионеллёзные поражения лёгких сопровождаются вовлечением в процесс сосудов. Это вызывает нарушения микроциркуляции вплоть до развития респираторного дистресс-синдрома. При легионеллёзе. протекающем в виде ОРЗ-подобного синдрома, острого трахеита или бронхита, основное количество микроорганизмов не проходит барьер цилиарной системы или длительно задерживается в слизистой оболочке трахеи и бронхов. Это активирует защитные механизмы, в том числе макрофаги. Отдельные микроорганизмы, достигающие терминальных бронхиол и альвеолярных протоков, подвергаются активному фагоцитозу, при этом отсутствует выраженная инфильтрация, характерная для воспалительного процесса. Патология лёгких начинается с бронхита и бронхиолита с быстрым образованием лобулярных очагов воспаления, часто сливающихся. Это приводит к долевым, нередко двусторонним поражениям лёгких в виде плевропневмоний, макроскопически сходных с серым и красным опеченением лёгкого при пневмококковой пневмонии. Поражение лёгких при тяжёлом течении заболевания часто заканчивается абонированием. Диссеминация возбудителя происходит лимфогенно по септальным лимфатическим сосудам. Через региональные лимфатические узлы микроорганизмы поступают в кровь, в результате чего развивается бактериемия.

Легионеллы могут гематогенно разноситься по органам и вовлекать их в патологический процесс. Эндотоксин обусловливает системные поражения. В тяжёлых случаях развивается инфекционно-токсический шокс острой полиорганной, прежде всего дыхательной недостаточности, почечно-печёночной недостаточностью и острой печеночной энцефалопатией. Поражение ЦНС обусловлено поступлением токсинов в кровь при быстрой гибели микроорганизма в очаге поражения. К токсическому воздействию легионелл чувствительны клетки почечных канальцев, которые нередко некротизируются. Токсическое действие на гепатоцит повышает активность аминотрансфераз и концентрацию билирубина в крови. Под действием токсина в результате поражения костного мозга угнетаются процессы кроветворения.

Таким образом, патогенез легионеллёза включает фазы бронхогенного, лимфогенного и гематогенного развития инфекционного процесса. Внелёгочные поражения возникают гематогенно. При этом возможно развитие генерализованных септические форм, в частности септического эндокардита.