Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Энтеровирусные инфекции - Причины и патогенез
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины энтеровирусных инфекций
Причина энтеровирусных инфекций - кишечные вирусы (размножающиеся в кишке и выделяющиеся из организма с фекалиями) рода Enterovirus семейства Picornaviridae (pico - маленький. RNA - РНК). Род энтеровирусов объединяет полиовирусы (3 серовара). которые являются возбудителями полиомиелита, вирусы Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров) и ECHO (34 серовара). а также 5 энтеровирусов человека (неклассифицированные вирусы 68-72 типов). Энтеровирус 70 вызывает острый геморрагический конъюнктивит, а энтеровирус 72 - ВГА. Энтеровирусы генетически неоднородны.
Основные признаки этих вирусов:
- мелкие размеры вирионов (15-35 нм);
- наличие РНК в центре вирусных частиц;
- белковые молекулы (капсомеры) по периферии вирионов.
Кишечные вирусы устойчивы в окружающей среде, резистентны к низким температурам, устойчивы к замораживанию и оттаиванию (в фекалиях при низкой температуре сохраняют жизнеспособность более полугода). Устойчивы к 70% раствору этанола, 5% раствору лизола. В сточных водах, мелких водоёмах в зависимости от температуры могут сохраняться до 1,5-2 мес. Кишечные вирусы чувствительны к высушиванию, при комнатной температуре сохраняются до 15 сут. При температуре 33-35 °С погибают в течение 3 ч, при температуре 50-55 °С - в течение нескольких минут, при кипячении и автоклавировании - мгновенно. Быстро погибают под воздействием формальдегида, сулемы, гетероциклических красителей (метиленового синего и др.), окислителей (перманганата калия и перекиси водорода), а также ультрафиолетового облучения, ультразвука, ионизирующей радиации. Свободный остаточный хлор (0,3-0,5 мг/л) быстро инактивирует энтеровирусы в водных суспензиях, однако присутствие органических веществ, связывающих хлор, может снизить эффект инактивации.
[Патогенез энтеровирусных инфекций
Патогенез энтеровирусных инфекций изучен недостаточно, так как вирусы могут размножаться в стенке кишки, не вызывая заболевания. Болезнь возникает при снижении резистентности организма.
Энтеровирусы проникают в организм через слизистую оболочку верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта, где и происходит их первичное накопление. При выходе вируса за пределы зоны первоначального накопления он попадает в регионарные лимфатические узлы и лимфатические образования кишечника, где продолжается его репликация. На 3-й день от начала болезни в результате первичной виремии поражаются другие органы. Многообразие клинических форм энтеровирусной инфекции объясняют как мутацией капсидных антигенов, гетерогенностью вирусной популяции, так и тропностью различных генотипов возбудителя к отдельным тканям (эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам).
В 1-2% случаев одновременно с поражением других органов или несколько позже возможно вовлечение в процесс ЦНС. Проникнув в ЦНС, вирус воздействует на сосудистые сплетения головного мозга, вследствие чего вырабатывается избыточное количество спинно-мозговой жидкости с развитием гипертензивно-гидроцефального синдрома, раздражением ядер блуждающего нерва и рвотного центра. В зависимости от уровня поражения ЦНС развиваются серозный менингит, менингоэнцефалит или полиомиелитоподобное заболевание. К поражению ЦНС приводят энтеровирусы, обладающие повышенной тропностью к нервной ткани.
У беременных в результате виремии возможно внутриутробное поражение плода.
Энтеровирусная инфекция может протекать бессимптомно с персистенцией вирусов в кишечнике, мышцах, паренхиматозных органах, ЦНС. Возможно и хроническое течение инфекции.
При патоморфологическом исследовании органов больных, умерших от Коксаки-вирусной инфекции (чаще всего детей раннего возраста), обнаруживают миокардит, инфильтрацию сердечной мышцы лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими и ретикулярными клетками, эозинофилами и полинуклеарными лейкоцитами. В ряде случаев выявляют интерстициальный отёк, истончение и некроз мышечных волокон, рубцовые изменения и очаги обызвествления (в ряде наблюдений развитие трансмурального инфаркта миокарда связывали с перенесённым миокардитом).
При менингоэнцефалите в мягких мозговых оболочках головного и спинного мозга отмечают отёк, гиперемию и периваскулярную лимфоцитарно-моноцитарную инфильтрацию. Выявляют диапедезные кровоизлияния в вещество мозга, периваскулярную инфильтрацию и очаговую пролиферацию глиальных клеток, очаговый некроз и полиморфно-ядерные инфильтраты в сосудистых сплетениях желудочков мозга.
При эпидемической миалгии обнаруживают признаки острого или хронического миозита в виде исчезновения поперечной исчерченности, набухания отдельных волокон и в ряде случаев - коагуляционного некроза. Изменения в поперечнополосатой мускулатуре типичны и патогномоничны для Коксаки-вирусной инфекции.
Эпидемиология энтеровирусных инфекций
Источник энтеровирусов - человек (больной или вирусоноситель). В распространении заболевания большую роль играют реконвалесценты, а также лица. находившиеся в контакте с больными и реконвалесцентами.
Основной механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, главные пути передачи - водный и алиментарный. Наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, однако в ряде случаев энтеровирусы могут выделяться в течение нескольких месяцев. Чаще всего факторами передачи становятся вода, овощи, реже молоко и другие пищевые продукты. Возможно заражение при купании в водоёмах, контаминированных энтеровирусами. Вирус может передаваться через грязные руки, игрушки. Учитывая, что в остром периоде вирус выделяется из носоглоточной слизи, не исключён и воздушно-капельный путь передачи. Возможна трансплацентарная передача энтеровирусов от больной матери плоду.
Восприимчивость высокая. Часто наблюдаются групповые заболевания в детских учреждениях, возможны семейные вспышки. Бессимптомное вирусоносительство встречается в 17-46% случаев (чаще у детей младшего возраста). После перенесённой энтеровирусной инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Возможно развитие перекрёстного иммунитета к некоторым типам энтеровирусов.
Энтеровирусные инфекции распространены повсеместно. Спорадические случаи болезни, вспышки и эпидемии энтеровирусных инфекций описаны во всех странах мира. В связи с резким снижением в последние годы заболеваемости полиомиелитом эпидемиологическое значение энтеровирусных инфекций возрастает. Массовые миграции людей, широкое распространение туризма приводят к распространению в коллективах новых штаммов энтеровирусов, к которым у людей нет иммунитета. С другой стороны, отмечено повышение вирулентности некоторых штаммов вируса в результате их естественной циркуляции.
Энтеровирусные инфекции диагностируют в течение всего года, но для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность заболеваемости.
Энтеровирусные болезни регистрируют на территории Украины с 1956 г.