Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Бешенство (гидрофобия) - Причины и патогенез
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины бешенства (гидрофобии)
Бешенство вызывает РНК-содержащий вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus. Существует семь генотипов вируса. Классические штаммы вируса бешенства (генотип 1) высокопатогенны для всех теплокровных животных. Вирион имеет форму пули, диаметр его 60-80 нм, состоит из сердцевины (связанная с белком РНК), окружён липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенным (типоспецифический антиген) и иммуногенным свойствами. Антитела к нему нейтрализуют вирус, их определяют в РН. Различают дикий (уличный) и фиксированный штаммы вируса бешенства. Дикий штамм вируса циркулирует среди животных и патогенен для человека. Фиксированный штамм получен Пастером путём многократного пассирования дикого вируса через мозг кроликов, в результате чего вирус приобрёл новые свойства: утратил патогенность для человека, перестал выделяться со слюной, инкубационный период сократился с 15-20 до 7 дней и в последующем не изменялся. Полученный вирус с постоянным инкубационным периодом Пастер назвал фиксированным и использовал его в качестве антпрабической вакцины. Оба вируса идентичны по антигенам. Вирус бешенства неустойчив, быстро погибает под действием солнечных и ультрафиолетовых лучей, при нагревании до 60 °С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам. Сохраняется при низких температурах (до -70 °С). Вирус культивируют путём внутримозгового заражения лабораторных животных (кроликов, белых мышей, крыс, хомячков, морских свинок, овец и др.) и в культуре клеток почек хомячка, нейробластомы мыши, фпбробластов человека и куриного эмбриона.
Патогенез бешенства (гидрофобии)
После укуса вирус бешенства проникает в организм человека через повреждённый эпителий, внедряется в поперечнополосатые мышцы; в нервную систему вирус попадает через нервно-мышечные синапсы и сухожильные рецепторы Гольджи (в этих структурах есть уязвимые для вируса безмиелиновые нервные окончания). Далее вирус медленно, со скоростью около 3 мм/ч, продвигается по нервным волокнам в ЦНС, по видимому, с аксоплазматическим током. При естественном заражении бешенством вирусемии нет, но в некоторых опытах на животных циркуляция вируса в крови зарегистрирована. Достигнув ЦНС, вирус инфицирует нейроны, репликация происходит почти исключительно в сером веществе. После репликации в нейронах мозга вирус распространяется в обратном направлении по вегетативным нервным волокнам - в слюнные железы (это и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода), в слёзные железы, в роговицу, почки, лёгкие, печень, кишечник, поджелудочную железу, скелетные мышцы, кожу, сердце, сосочки языка, надпочечники, волосяные фолликулы и др. Наличие вируса в волосяных фолликулах и роговице используют для прижизненной диагностики заболевания (наличие вирусного антигена исследуют в биоптате кожи, взятом в заушной области, и в мазке-отпечатке с роговицы). Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров - дыхательного и сосудодвигательного. Патоморфологическое исследование мозга умерших позволяет выявить умеренные воспалительные изменения с относительно негрубой деструкцией нервных клеток, сопровождаемые отёком-набуханием вещества головного мозга. Гистологическая картина напоминает таковую при других вирусных инфекциях ЦНС: полнокровие, более или менее выраженный хроматолиз, пикноз ядер и нейронофагия, инфильтрация периваскулярных пространств лимфоцитами и плазматическими клетками, пролиферация микроглии, гидропическая дистрофия. Обращает на себя внимание несоответствие между тяжёлыми неврологическими проявлениями болезни и скудными патоморфологическими изменениями в веществе мозга. В клетках мозга вирус бешенства образует оксифильные цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри), чаще всего обнаруживаемые в гиппокампе, клетках Пуркинье коры мозжечка, стволе мозга, гипоталамусе и спинномозговых ганглиях. Включения имеют размер около 10 нм, это участки цитоплазмы нервных клеток и скопления вирусных частиц. У 20% больных тельца Бабеша-Негри выявить не удаётся, однако их отсутствие не исключает диагноз бешенства.
Эпидемиология бешенства (гидрофобии)
Основной резервуар бешенства в природе - дикие млекопитающие, различные в разных регионах мира. Выделяют две эпидемические формы заболевания:
- городское бешенство (антропургические очаги), основной резервуар - домашние собаки и кошки;
- лесное бешенство, резервуар - различные дикие животные.
В природных очагах России основные распространители болезни - лисица (90%), волк, енотовидная собака, корсак, песец (в тундровой зоне). В связи с интенсивной циркуляцией вируса в эпизоотические очаги всё чаще вовлекаются дикие животные других семейств. В последние годы зарегистрированы случаи бешенства у барсуков, хорьков, куниц, бобров, лосей, рысей, диких кошек, серых крыс, домовых мышей. Выявлены случаи заболевания белки, хомяка, ондатры, нутрии, медведя. Домашнее животное обычно заражается бешенством от диких животных. Человек может встретиться с источником инфекции как в городе, так и на природе, заражение происходит при укусе больным животным, а также при ослюнении кожи (если есть микротравмы) и слизистых оболочек. Неповреждённые слизистые оболочки проницаемы для вируса бешенства, а неповреждённая кожа - нет. Передача вируса возможна также при укусе летучими мышами-вампирами (чаще это происходит в Мексике, Аргентине и Центральной Америке), в последнее время зарегистрированы случаи бешенства после укусов насекомоядных летучих мышей в США, Европе, Австралии, Африке, Индии, в России (Белгородская область), на Украине. Доказана возможность аэрогенного заражения (заражение спелеологов; случай лабораторного заражения в результате аварии и др.). Описаны случаи передачи бешенства от донора к реципиенту через инфицированный трансплантат роговицы. В 2004 г. впервые сообщено о возможности передачи этого заболевания при пересадке солидных органов: от энцефалита неизвестной этиологии умерли реципиенты почек, печени и сегмента артерии, полученных от одного и того же донора. От человека человеку бешенство не передаётся, однако при работе с больными людьми или животными необходимо соблюдать меры предосторожности, использовать защитную одежду (халат, шапочку, перчатки, очки и др.) и проводить дезинфекцию инструментария, оборудования, помещения.
Восприимчивость к бешенству не является всеобщей. Развитие бешенства у инфицированного зависит от того, содержится ли во время укуса в слюне животного вирус бешенства и попал ли он в результате укуса или ослюнения к человеку. Есть данные, что заболевают только 12-30% людей, укушенных животными с доказанным бешенством и не привитых антирабической вакциной. Согласно современным данным, почти 50% собак с доказанным бешенством не выделяют вирус со слюной. Несмотря на это. особая тяжесть исхода этой инфекции (100% летальность) диктует необходимость обязательного проведения (согласно действующей инструкции) всего комплекса лечебно-профилактических мероприятий в тех случаях, когда зафиксирован факт нанесения укусов или ослюнения больным животным.
Бешенство распространено практически по всему миру, за исключением Австралии, Океании и Антарктиды. Ежегодно в мире от бешенства погибают от 40 до 70 тыс. человек. Наиболее неблагополучны такие регионы, как Азия, Африка и Латинская Америка. По данным ВОЗ. бешенство по наносимому экономическому ущербу занимает пятое место среди инфекционных болезней. В последние годы в мире наблюдают активизацию природных очагов этой инфекции, что неизбежно ведёт к увеличению числа заболевших людей.
[