Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Пневмоцистоз - Причины и патогенез
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины пневмоцистоза
Причина пневмоцистоза - P. jiroveci - микроорганизм, таксономическое положение которого не определено. Большинство исследователей относит его к простейшим (подтип Sporozoa, класс Haplospora). Но в последние годы накапливаются сведения о том, что по нуклеотидным последовательностями рибосомальной РНК пневмоцисты ближе к грибам. Это внеклеточный паразит с преимущественной тропностью к лёгочной ткани, поражающий пневмоциты первого и второго порядка. Идентифицирован только один вид P.jiroveci, но между штаммами, выделенными у человека и у некоторых животных, выявлены антигенные различия.
Существуют разногласия и в оценке стадийности развития пневмоцист. Некоторые авторы различают четыре морфологические формы, другие считают, что их только три. Первая форма, трофозоит, - овальная или амёбовидная клетка размером 1-5 мкм, от её поверхности отходят выросты, с помощью которых трофозоиты плотно прилегают к эпителию лёгкого, поэтому в мокроте их обнаружить трудно. Вторая форма, прециста, - овальная клетка размером 2-5 мкм, не имеющая выростов. Стенка прецисты состоит из трёх слоев, в цитоплазме имеется несколько глыбок (делящиеся ядра). Третья форма, циста, - клетка размером 3,5-6 мкм, стенки её также состоят из трёх слоев. В цитоплазме обнаруживается до 8 внутрицистных телец диаметром 1-2 мкм. имеющих двухслойную оболочку. Внутрицистные тельца выходят при разрушении цист и становятся внеклеточными трофозоитами, начиная новый жизненный цикл возбудителя. Пневмоцисты в процессе репликации не проникают в клетки хозяина, а прикрепляются к их поверхности. Данные о продукции токсинов пневмоцистами отсутствуют. Пневмоцисты не культивируются на питательных средах.
Продолжительность сохранения пневмоцист на объектах окружающей среды не изучена, однако в воздухе помещений, где находятся больные, присутствует ДНК возбудителя. Пневмоцисты чувствительны к сульфаниламидам (сульфаметоксазол) в сочетании с пиримидинами (триметоприм), сульфонам (дапсон), некоторым противопротозойным средствам (пентамидин, метронидазол), нитрофуранам (фуразолидон).
[Патогенез пневмоцистоза
Патогенез пневмоцистной пневмонии связан с механическим повреждением стенок интерстиция лёгких. Весь жизненный цикл пневмоцист проходит в альвеоле, к стенке которой они очень плотно прикрепляются. Для развития пневмоцистам необходимо большое количество кислорода. Постепенно размножаясь, они заполняют всё альвеолярное пространство, захватывая всё большие участки лёгочной ткани. При тесном контакте трофозоитов со стенками альвеол происходит повреждение лёгочной ткани, постепенно снижается растяжимость лёгких, в 5-20 раз увеличивается толщина альвеолярных стенок. Вследствие этого развивается альвеолярно-капиллярный блок, что приводит к тяжёлой гипоксии. Образование участков ателектаза усугубляет нарушение вентиляции и газообмена. У больных с иммунодефицитными состояниями выраженное уменьшение числа СD4+-лимфоцитов (менее 0,2х109/л) является критическим для развития пневмоцистной пневмонии.
При пневмоцистной пневмонии выделяют три стадии патологического процесса в лёгких: отёчную (длится 7-10 дней), ателектатическую (1-4 нед), эмфизематозную (продолжительность различна). На аутопсии лёгкие увеличены, плотные, тяжёлые, бледно-фиолетового цвета; ткань лёгких легко разрывается, на разрезе имеет мраморный вид с серовато-синюшным оттенком, отделяемое вязкое.
При гистологическом исследовании в отёчной стадии в просвете альвеол и терминальных бронхиол обнаруживают пенисто-ячеистые массы, содержащие скопления пневмоцист, вокруг которых скапливаются нейтрофилы, макрофаги и плазматические клетки. Такой пенистый альвеолярный экссудат не встречается при других заболеваниях - это патогномоничный признак пневмоцистоза. В ателектатической стадии обнаруживают полнокровие, клеточную инфильтрацию межальвеолярных перегородок с последующей их деструкцией, которая наиболее выражена при рецидивирующем течении болезни при ВИЧ-инфекции. Если выздоровление наступает в последней стадии, происходит постепенное обратное развитие процесса. При рецидивах у больных СПИДом могут возникать фиброзно-кистозные изменения в лёгких.
При СПИДе диссеминация пневмоцист встречается в 1-5% случаев: может поражаться практически любой орган. При этом возможно развитие изолированного очага внелёгочного пневмоцистоза или сочетание лёгочных и внелёгочных поражений.