Ангина (острый тонзиллит) - Причины и патогенез

Причины ангины

Среди бактериальных возбудителей определяющая роль принадлежит бета-гемолитическому стрептококку группы А, который является причиной ангины в 15-30% случаев острого тонзиллофарингита у детей и в 5-10% случаев у взрослых. Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём; источником заражения обычно становятся больные или носители, если имеется тесный контакт или высокая степень обсеменённости. Вспышки заболевания чаще наблюдаются осенью или весной. Стафилококковая инфекция не имеет сезонности, случаи заболевания регистрируются на протяжении всего года.

Причиной ангины могут быть и другие возбудители, такие, как пневмококки, кишечная и синегнойная палочки, спирохеты, грибы. Возможны различные пути заражения проникновение возбудителя и слизистую оболочку миндалин воздушно-капельным, алиментарным путём, при прямом контакте. Вероятна также аутоинфекция бактериями или вирусами, вегетирующими на слизистой оболочке глотки и и миндалинах.

Микоплазмы и хламидии как причина ангины встречаются у детей в 10-24% случаев, причём у детей младше 2 лет с острым тонзиллитом эти микроорганизмы встречаются в два раза чаще, чем бета-гемолитический стрептококк группы А (у 10% и 4 5% детей соответственно).

Среди клинических форм ангины в повседневной практической деятельностью врача чаще встречаются заболевания, обозначенные как "банальные" (или вульгарные) ангины. Причиной ангины этой формы являются кокки а в ряде случаев аденовирусы. Для банальных ангин характерно наличие ряда четких фарингоскопических признаков, отличающих их от других форм; имеются также сходные признаки интоксикации организма; определяются патологические изменения в обеих небных миндалинах; длительность течения патологического процесса у этих форм обычно в пределах 7 дней. Разделение банальных ангин па отдельные формы клинической точки зрения условно. По существу это единый паталогический процесс, который имеет сходное течение. Катаральная ангина клинически протекает более мягко и как самостоятельное заболевание встречается нечасто.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Другие причины ангины

Патогенез ангины основан на том, что воздействие возбудителя на слизистую оболочку нёбных миндалин может привести к развитию заболевания лишь в том случае, если под влиянием внешних и внутренних факторов оказываются несостоятельными местные и общие защитные механизмы, определяющие резистентность организма. В патогенезе ангин определенную роль играет снижение адаптационных способностей организма к холоду, резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, загазованность и др.). Алиментарный фактор (однообразная белковая пища с недостатком витаминов С и группы В) также может способствовать возникновению ангин. Предрасполагающим фактором может быть травма миндалин, конституциональная склонность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией).

Ангина как самостоятельное заболевание сравнительно редко бывает у детей грудного и раннего возраста, когда лимфаденоидный аппарат глотки еще не развит, однако в этом возрасте она протекает тяжело, с выраженными общими проявлениями. Значительно чаще ангина наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста, а также у взрослых до 30-35 лет. В пожилом возрасте ангина возникает редко и обычно протекает стерто. Объясняется это возрастными инволютивными изменениями лимфаденоидной ткани глотки.

Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперергической реакции. Предполагают, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут действовать в качестве субстанций, способствующих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные факторы экзогенной или эндогенной природы могут стать причиной ангины. Кроме того, аллергический фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергическую природу. Наибольшей патогенностью обладают бета-гемолитические стрептококки группы А. Они несут капсулы (М-белок) для прикрепления к слизистым мембранам (адгезия), устойчивы к фагоцитозу, выделяют многочисленные экзотоксины, вызывают сильный иммунный ответ, а также содержат антигены, перекрёстно реагирующие с сердечной мышцей. Кроме того, включающие их иммунные комплексы участвуют в поражении почек.

Со стрептококковой этиологией ангины связана высокая вероятность развития поздних осложнений с поражением внутренних органов. В стадии реконвалесценции (на 8-10-й день от начала болезни) могут развиваться постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, а через 2-3 нед после купирования симптомов тонзиллита - ревматическая лихорадка.

Стафилококковая ангина также имеет ряд характерных признаков, связанных с особенностями возбудителя. Стафилококки, как одна из причин ангины, представляют собой крайне разрушительные микроорганизмы, вызывающие абсцессы; они секретируют множество токсинов, в том числе антифагоцитарные факторы, включая фермент коагулазу и белок А, блокирующий опсонизацию. Типичным местом проникновения стафилококковой инфекции выступает слизистая оболочка полости носа, рта и глотки. В месте внедрения возбудителя развивается первичный гнойно-воспалительный очаг, в механизме ограничения которого большое значение имеет реакция регионарных лимфатических узлов. Ферменты, выделяемые стафилококками, способствуют размножению микробов в воспалительном очаге и их распространению в ткани лимфогенным и гематогенным путями. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс, для которого характерны окруженная лейкоцитарной инфильтрацией и скоплением стафилококковов зона некроза и геморрагический экссудат. Возможна образование микроабсцессов с последующим слиянием в крупные очаги.

Патоморфологические изменения при ангине зависят от формы заболевания. Для всех форм ангины характерно резко выраженное расширение мелких кровеносных и лимфатических сосудов слизистой оболочки и паренхимы миндалин, фомбоз мелких вен и стаз в лимфатических капиллярах.

При катаральной ангине слизистая оболочки гиперемирована, полнокровна, набухшая, пропитана серозным секретом. Эпителиальный покров миндалин на поверхности и в криптах густо инфильтрирован лимфоцитами, нейтрофилами. В некоторых местах эпителий разрыхлён и десквамирован. Гнойных налётов нет.

При фолликулярной форме ангины морфологическая картина характеризуется более выраженными изменениями в паренхиме миндалин, при этом отмечается преимущественно поражение фолликулов. В них появляются лейкоцитарные инфильтраты, причём в некоторых наблюдается некроз. На поверхности отечных, гиперемированных миндалин просвечивают через эпителиальный покров нагноившиеся фолликулы в виде жёлтых гноевидных точек. При микроскопии выявляются фолликулы с гнойным расплавлением, а также гиперплазированные фолликуллы со светлыми центрами.

При лакунарной ангине характерно скопление в расширенных лакунах вначале серозно-гнойного, а затем гнойного экссудата, состоящего из лейкоцитов, клеток слущенного эпителия, фибрина. Микроскопически обнаруживаются изъязвление эпителия лакун, инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами, тромбоз мелких сосудов и очаги гнойного расплавления в фолликулах. Экссудат выступает из устьев лакун в виде беловато-желтоватых пробочек и островков фибринозного налёта на поверхности ярко гиперемированной и отёчной миндалины. Налёты из устьев лакун склонны распространяться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налёты.

Язвенно-некротическая ангина характеризуется распространением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. Миндалины покрыты беловато-серым налётом, состоящим из некротизированной ткани, лейкоцитов, большого количества бактерий, фибрина. Налёты в дальнейшем размягчаются и отторгаются, образуя язвы с неровными краями. Распространение некротического процесса по поверхности и в глубине тканей может привести к разрушению мягкого нёба и пенни глотки с последующим рубцеванием дефекта. В процесс вовлекаются шейные лимфатические узлы. Некротическая ангина чаще наблюдается при остром лейкозе и других болезнях системы крови, может быть при скарлатине, дифтерии. возможны осложнения, такие, как кровоизлияния или гангрена. Для ангины Симановского-Плаута-Венсана характерны чаще поверхностные изъязвления, покрытые грязно-серым налётом с гнилостным запахом на одной миндалине, в то время как вторая миндалина не имеет таких изменений.

При герпетической ангине серозный экссудат образует небольшие подэпителиальные пузырьки, которые, лопаясь, оставляют дефекты эпителиальной выстилки. Одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке небно-язычных и нёбно-глоточных дужек, мягкого нёба.

При флегмонозной ангине (интратонзиллярном абсцессе) нарушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отёчная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические очаги в фолликулах, сливаясь, образуют гнойник внутри миндалины. Такой абсцесс может локализоваться близко к поверхности миндалины и опорожниться в полость рта или в паратонзиллярную клетчатку.

У больного, не зависимо от того, какие причины ангины были, и перенесшего это заболевание, не формируется стойкого иммунитета, особенно при стрептококковой этиологии заболевания. Наоборот, в период реконвалесценции часто возможны рецидивы заболевания. Это объясняется ещё и тем, что возбудителями могут быть различные виды микроорганизмов. После перенесенной аденовирусной ангины остаётся типоспецифический иммунитет, который не гарантирует защиту от подобного заболевания, вызванного другим типом аденовируса.