Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Что вызывает корь?
Последняя редакция: 19.11.2021
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Возбудитель кори - крупный вирус диаметром 120-250 нм, относится к семейству Paramyxoviridae, роду Morbillivirus.
В отличие от других парамиксовирусов вирус кори не содержит нейраминидазы. Вирус обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью.
Патогенез кори
Входными воротами для вируса служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Имеются указания на то, что и конъюнктива глаз может быть входными воротами инфекции.
Вирус проникает в подслизистую оболочку и лимфатические пути верхних дыхательных путей, где и происходит его первичная репродукция, затем поступает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальную концентрацию вируса в крови наблюдают в конце продромального периода и в 1-й день высыпания. В эти дни вирус присутствует в большом количестве и в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи выделяемость вируса резко уменьшается и в крови её не обнаруживают. В крови начинают преобладать вируснейтрализующие антитела.
Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям и ЖКТ. В настоящее время установлено, что вирус кори может длительно персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции. Подострый склерозирующий панэнцефалит также связывают с персистирующей коревой инфекцией.
Появление сыпи на коже следует рассматривать как результат фиксации в сосудах кожи иммунных комплексов, образующихся в ходе взаимодействия вирусов антигена с антителами. Клетки эпидермиса при этом дистрофируются, некротизируются, а затем в поражённых местах наступает усиленное ороговение эпидермиса с последующим отторжением (шелушение). Такой же воспалительный процесс происходит и на слизистых оболочках полости рта. Дегенерированный, а затем ороговевший эпителий мутнеет, возвышается, образуя мелкие беловатые очаги поверхностного некроза (пятна Филатова-Коплика).