Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Что вызывает миокардит у детей?
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины миокардита у детей различны.
- Инфекционные причины миокардита.
- Вирусы - Коксаки А и В, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа А и В, полиомиелита, краснухи, кори, эпидемического паротита, PC-вирусы, varicella zoster, простого герпеса, гепатита, ВИЧ, цитомегаловирусы, парвовирусы В19, Эпстайна-Барр.
- Бактерии - Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococci spp., Corinebacteria diphtheriae.
- Грибы - Criptococcus neoformans.
- Простейшие - Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi.
- Паразиты - Trichinella spiralis, эхинококки.
- Неинфекционные причины миокардита.
- Эндокринные нарушения - тиреотоксикоз, феохромоцитома.
- Аллергические реакции - сульфаниламиды, пенициллины, тетрациклины, укусы насекомых.
- Токсическое воздействие - аминосалициловая кислота, парацетамол, прокаинамид, стрептомицин, доксорубицин, циклофосфамид и др.
- Другие заболевания - болезнь Кавасаки, ревматоидный артрит, системные васкулиты, болезни соединительной ткани.
- Другие причины - лучевая терапия, отторжение трансплантата.
- Общепризнанным считают тот факт, что воспалительные поражения миокарда могут развиться при любых инфекционных заболеваниях, в любом возрасте, включая фетальный период.
Существенная роль в хронизации воспаления при хроническом миокардите у детей отведена участию в патологическом процессе внутриклеточных возбудителей: вирусов, хламидий токсоплазмы. Наиболее частым возбудителем вирусного миокардита считают вирус Коксаки В, что объясняют структурным сходством энтеровирусов с клеточной мембраной кардиомиоцитов. У детей важную роль отводят вирусам герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса типов 1 и 2, varicella zoster). Помимо прямого поражения ткани миокарда, эти внутриклеточные патогены могут длительное время персистировать в организме, изменяя состояние клеточного и гуморального иммунитета таким образом, что многие другие инфекционные факторы (вирус гриппа, гепатита, энцефаломиелита. Эпштейна-Барр и др.) приобретают способность индуцировать и поддерживать воспалительный процесс в миокарде. На основе экспериментальных исследований на животных моделях было показано, что вирусы простого герпеса в комбинации с другими возбудителями вызывают выраженные воспалительные и аутоиммунные реакции. В последнее время всё большее распространение получают случаи миокардита, ассоциированного с парвовирусом В19.
Миокардит у детей может развиться при состояниях, сопровождающихся гиперчувствительностью, например при острой ревматической лихорадке, либо быть следствием воздействия радиации, химических веществ, лекарственных препаратов, физических воздействий. Миокардит нередко сопутствует системным заболеваниям соединительной ткани, васкулитам, бронхиальной астме. Отдельно выделены ожоговый и трансплантационный миокардиты.
Патогенез миокардита у детей
Особенности вирусных миокардитов обусловлены возможным прямым проникновением вируса в миоциты с последующей репликацией и цитотоксическим эффектом вплоть до лизиса клетки или опосредованным действием через гуморальные и клеточные иммунные реакции в миокарде. В связи с этим выделяют фазу репликации вируса (фаза 1). В эту фазу возбудитель может быть выделен из крови и сердечных биоптатов. Далее, при хронизации процесса, присутствие вирусных частиц обнаружить не удаётся. Основное же значение в патогенезе вирусного поражения миокарда придают следующему за репликацией вируса клеточному и гуморальному ответу, что приводит к гисто-лимфоцитарной инфильтрации и повреждению элементов сердечной мышцы (фаза 2 - аутоиммунная). В дальнейшем отмечают преобладание дистрофических (фаза 3) и фиброзных (фаза 4) изменений с формированием клинической картины дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).
При невирусных инфекционных миокардитах ведущую роль в патогенезе заболевания, помимо непосредственного внедрения возбудителя или его токсинов, отводят аллергическим и аутоиммунным механизмам. Морфологическим субстратом различных видов миокардитов бывает сочетание дистрофически-некробиотических изменений кардиомиоцитов и экссудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани.
Обсуждают роль хронической вирусной инфекции, персистирующей в организме человека при миокардите с хроническим течением. Предполагают возможность длительного латентного существования вирусов в ткани миокарда с последующей их активацией под влиянием различных факторов, снижающих резистентность организма.
Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что как собственно вирусы, так и иммунные эффекторные механизмы могут повреждать и разрушать миоциты, и эти различные механизмы проявляют себя по-разному в зависимости от различных обстоятельств. Генетическая предрасположенность, наличие противовирусных факторов защиты и иммуногенность вирусов играют важную роль при вирусных миокардитах.
Классификация миокардита у детей
Классификация миокардитов до настоящего времени остаётся одним из важных вопросов современной кардиологии, что обусловлено многообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов их развития. Нечётко очерченная клиническая картина болезни миокарда, возможность перехода отдельных форм заболеваний миокарда одной в другую и сочетание их в виде различных комбинаций привело к значительной терминологической путанице и отсутствию единой общепризнанной классификации.
Педиатры и детские кардиологи в нашей стране используют в своей практике классификацию неревматических кардитов, предложенную Н.А. Белоконь в 1984 г.
Классификация неревматических миокардитов у детей (по Белоконь Н.А., 1984)
|
Период возникновения заболевания |
Врождённый (ранний и поздний). Приобретённый |
|
Этиологический фактор |
Вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический |
|
Форма (по локализации) |
Кардит. Поражение проводящей системы сердца |
|
Течение |
Острое - до 3 мес. Подострое - до 18 мес. Хроническое - более 18 мес (рецидивирующее, первично хроническое) |
|
Форма и стадия сердечной недостаточности |
Левожелудочковая I, IIA, ПБ, III стадии. Правожелудочковая I, IIA, IIБ, III стадии. Тотальная |
|
Исходы и осложнения |
Кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, лёгочная гипертенэия, поражение клапанов, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром |
|
Тяжесть кардита |
Лёгкий, средней тяжести, тяжёлый |
[