Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Диагностика гестоза
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Диагноз гестоза может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев.
Диагностика гестоза на доклинической стадии в начале II триместра беременности осуществляется на основании следующих изменений лабораторных показателей:
- тест с переворачиванием (трехкратное измерение артериального давления с интервалом в 5 мин в положении женщины на боку, на спине и опять на боку). Тест считается положительным при изменении диастолического давления более чем на 20 MMHg;
- нарушение маточно-плацентарного кровотока (отсутствие снижения СДО в маточных артериях и спиральных артериях миометрия в сроке 14-16 недель);
- прогрессирующее по мере развития беременности снижение числа тромбоцитов (менее 160-109/ л);
- гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звеньях гемостаза (повышение агрегации тромбоцитов до 76%, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия до 4,5 г/л);
- снижение уровня антикоагулянтов (эндогенного гепарина до 0,07 ед. мл, антитромбина III до 63%);
- лимфопения (18% и менее);
- активация перекисного окисления липидов;
- снижение уровня антиоксидантной активности крови.
Критериями гестоза считают протеинурию более 0,3 г/л, гипертензию - при артериальном давлении выше 135/85 мм рт. ст., а при гипотензии - повышение систолического артериального давления более 30 мм рт. ст. от исходного, а диастолического - 15 мм рт. ст.; отеки следует учитывать лишь в том случае, если они не исчезают после ночного сна.
[Специальные методы исследования при гестозе
Обязательные методы обследования включают измерение массы тела, артериальное давление на обеих руках, пульса, диуреза, клинический анализ крови и мочи, анализ суточной мочи на белок, биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, глюкоза, электролиты, креатинин, остаточный азот, холестерин, прямой и непрямой билирубин, аланин аминотрансфераза (АЛТ), аспартат аминотрансфераза (АСТ), щелочную фосфатазу, триглицериды).
В качестве дополнительных методов обследования применяют:
- суточное мониторирование артериального давления , ЭКГ, КТГ;
- допплерометрию материнской и плодовой гемодинамики;
- исследование глазного дна;
- анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому, пробу Реберга, бактериальный посев мочи;
- УЗИ жизненно важных органов матери и плода;
- гемостазиограмму [тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III];
- определение волчаночного антикоагулянта;
- определение антител к хорионическому гонадотропину;
- измерение центрального венозного давления (ЦВД).
Диагностику гестоза в I и II триместрах до проявления клинических признаков осуществляют на основании следующих изменений:
- прогрессирующее по мере развития беременности снижение числа тромбоцитов (до 160×109/л и менее);
- гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звеньях гемостаза:
- повышение агрегации тромбоцитов до 76%;
- снижение АЧТВ менее 20 с;
- гиперфибриногенемия до 4,5 г/л;
- снижение уровня антикоагулянтов:
- эндогенного гепарина до 0,07 ЕД/мл;
- антитромбина III до 63%;
- лимфопения (18% и менее);
- активация перекисного окисления липидов (выше нормы, зависящей от метода определения);
- снижение уровня антиоксидантной активности крови (ниже нормы, зависящей от метода определения);
- нарушение кровотока в сосудах маточно-плацентарного русла. Наличие 2–3 перечисленных выше признаков свидетельствует о высокой вероятности развития гестоза после 20 нед беременности.
Гестоз может проявляться повышением АД в виде моносимптома, а также в сочетании с протеинурией и/или отеками, возникающими после 20 нед гестации.
Стойкие отеки - ранний симптом гестоза. Различают следующие виды отеков.
- Скрытые отеки (патологическая прибавка массы тела на 500 г и более за 1 нед, положительный симптом кольца, никтурия, снижение диуреза ниже 900–1000 мл при водной нагрузке в количестве 1400–1500 мл).
- Явные (видимые) отеки:
- I степень - отеки нижних и верхних конечностей;
- II степень - отеки нижних и верхних конечностей, стенки живота;
- III степень - отеки нижних и верхних конечностей, стенки живота и лица;
- IV степень - анасарка.
В 88–90% случаев отеки беременных переходят в гестоз.
Организация гестоза оценивает степень тяжести гестоза аналогично шкале.
Для оценки степени тяжести гестоза применяют шкалу Goecke в модификации Г.М. Савельевой и соавт.
По степени тяжести гестоз разделяют на легкий (до 7 баллов), средний (8–11 баллов) и тяжелый (12 баллов и более).
Балльная шкала оценки тяжести нефропатии достаточно удобна. Однако она не учитывает артериальное давление до беременности, что очень важно для диагностики гипертензивных состояний. Поэтому выделение 3 степеней тяжести артериальной гипертензии основано на уровне повышения артериального давления во время беременности по сравнению с таковым до беременности.
Объективными критериями тяжести гестоза считают следующие признаки:
- систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше, диастолическое 110 мм рт. ст. и выше;
- протеинурия до 5 г/сут и более;
- олигурия (объем мочи в сутки <400 мл);
- гипокинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) с повышенным ОПСС, выраженные нарушения почечного кровотока, двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях, повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии >2,0, ретроградный ток крови в надлобковых артериях;
- отсутствие нормализации либо ухудшение гемодинамических показателей на фоне интенсивной терапии гестоза;
- тромбоцитопения (100×109/л);
- гипокоагуляция;
- повышение активности печеночных ферментов;
- гипербилирубинемия.
Учитывая тяжесть осложнений, которые влечет за собой артериальную гипертензию при беременности, крайне важно использование суточного мониторирования артериального давления для своевременной и правильной диагностики артериальной гипертензии у беременных и прогнозирования гестоза, а также определения показаний и препаратов к проведению гипотензивной терапии. Достаточно полно воспроизводит суточную динамику артериального давления 24-часовое мониторирование с 20–30-минутными интервалами между измерениями. Кроме того, суточное мониторирование артериального давления позволяет выявить случаи гипердиагностики, что крайне важно, поскольку назначение гипотензивной терапии может вызвать ятрогенные осложнения.
При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения.
- Гиперкинетический тип ЦМГ независимо от значений ОПСС и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируют умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечают внутриутробную задержку развития плода. В 91% клинически выявляют легкую степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.
- Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируют нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Внутриутробную задержку развития плода выявляют в 30%, декомпенсированную плацентарную недостаточность - в 4,3%, преэклампсию - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза эффективна в 36%.
- Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени выявляют в 100%. В 42% определяют двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, внутриутробная задержка развития плода в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность в 7%, преэклампсия в 9,4%. Улучшения гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечают, а у половины беременных наблюдают ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечают наибольшее количество тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.
- Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надлобковых артериях). При данном типе выявляют формы гестоза с быстрым нарастанием клинической картины (в течение 2–3 сут). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 ч.
Дифференциальная диагностика гестоза
Повышение артериального давления во время беременности может быть обусловлено артериальной гипертензией, предшествовавшей беременности (обычно это гипертоническая болезнь), сахарным диабетом, заболеваниями почек, гипотиреозом, ожирением, артериальной гипертензией, возникающей во время беременности (артериальная гипертензия беременных), и преэклампсией. Несмотря на общность проявлений, это разные заболевания. Их патогенез, лечение и прогноз для матери и плода различаются. Однако важно помнить, что эти заболевания могут сочетаться.
Классические осложнения гестоза:
- острая почечная недостаточность;
- сердечно-легочная недостаточность;
- HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ);
- отек мозга и кровоизлияние в него;
- мозговая кома.
- отслойка сетчатки;
- преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
В настоящее время все большее значение приобретают HELLP-синдром и ОЖГБ.
Вопрос о том, нужно ли HELLP-синдром рассматривать как самостоятельное заболевание или как одно из осложнений беременности, долгое время оставался спорным. Впервые HELLP-синдром был описан J.A. Pritchard в 1954 г. В 1982 г. Weinstein предложил термин «HELLP-синдром» для определения особой группы беременных с преэклампсией, у которых отмечали гемолиз, гиперферментемию и снижение уровня тромбоцитов. Многие клиницисты рассматривают HELLP-синдром как осложнение гестоза.
HELLP-синдром: гемолиз Н (Hemolysis), повышение активности ферментов печени EL (elevated liver enzimes), низкое число тромбоцитов LP (low platelet count). При тяжелом гестозе и эклампсии он развивается в 4–12% и характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальной смертностью. HELLP-cиндром развивается в III триместре беременности с 33-й по 39-ю нед, чаще при сроке 35 нед. HELLP-синдром в 30% случаев обнаруживают в послеродовом периоде. Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боли в животе, чаще локализующиеся в правом подреберье или диффузные. Затем появляются рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающие желтуха и печеночная недостаточность, судороги, выраженная кома. Нередко наблюдают разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы могут быть профузные маточные кровотечения. HELLP-синдром может проявляться клиникой тотальной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности.
Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются:
- повышение уровня трансаминаз (АСТ >200 ЕД/л, АЛТ >70 ЕД/л, ЛДГ >600 ЕД/л);
- тромбоцитопения (<100×109/л); снижение уровня антитромбина III ниже 70%;
- внутрисосудистый гемолиз и повышение уровня билирубина, увеличение протромбинового времени и АЧТВ;
- снижение уровня фибриногена - он становится ниже необходимого во время беременности;
- увеличение содержания азотистых шлаков в крови;
- снижение уровня сахара крови вплоть до гипогликемии.
Не всегда могут наблюдаться все признаки HELLP-синдрома. При отсутствии гемолитического синдрома симптомокомплекс обозначают как НELLP-синдром. Если отсутствует или незначительно выражена тромбоцитопения, то заболевание называют HEL-синдром.
Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) - редкое, встречающееся с частотой 1 на 13 тыс. родов, но опасное осложнение беременности, чаще развивается у первобеременных. Материнская смертность при нем составляет 60–85%, плод погибает еще чаще. В клиническом течении заболевания различают 3 стадии.
- Первая - дожелтушная, начинается, как правило, на 30–34-й нед беременности. Появляются нерезко выраженные признаки гестоза. Типичны жалобы на тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, боли в животе, слабость, вялость, кожный зуд, изжогу, которая вначале кратковременная, перемежающаяся, а потом становится мучительной, не поддающейся лечению и заканчивающейся рвотой «кофейной гущей». Патоморфологической основой этого симптома является эрозирование или изъязвление слизистой оболочки пищевода при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).
- Вторая (спустя 1–2 нед от начала болезни) - желтушная. Желтуха обычно интенсивная, но может быть умеренно выраженной. К этому времени нарастает слабость, усиливаются изжога, тошнота и рвота (чаще кровавая), тахикардия 120–140 в минуту, жжение за грудиной, боли в животе, лихорадка, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, нарастают симптомы печеночной недостаточности. Развивается почечная недостаточность той или иной степени выраженности в результате поражения почек. Клинические признаки сочетаются с быстрым уменьшением печени.
- Третья (спустя 1–2 нед после возникновения желтухи) характеризуется тяжелой фульминантной печеночной недостаточностью и острой почечной недостаточностью. Сознание больных сохраняется долго, вплоть до терминальной стадии болезни. Развивается тяжелый ДВС-синдром с сильнейшим кровотечением из матки, других органов и тканей. Часто ОЖГБ осложняется изъязвлением слизистых оболочек пищевода, желудка, кишечника. Возникают массивные кровоизлияния в головной мозг, поджелудочную железу, что ускоряет летальный исход заболевания. При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов. В противоположность обычной печеночной коме при данной патологии развивается не алкалоз, а метаболический ацидоз. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 7–8 нед.
При биохимическом исследовании крови выявляют:
- гипербилирубинемию за счет прямой фракции;
- гипопротеинемию (<60 г/л); гипофибриногенемию (<2 г/л);
- невыраженную тромбоцитопению; незначительное увеличение уровня трансаминаз, резкое снижение уровня антитромбина III;
- повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, лейкоцитоз (до 20 000–30 000), метаболический ацидоз.
При УЗИ печени выявляют повышенную эхогенность, а при компьютерной томографии - снижение рентгенологической плотности.
Морфологические признаки при ОЖГБ весьма специфичны и характерны тем, что в центролобулярной части органа обнаруживают резко выраженную жировую дистрофию гепатоцитов при отсутствии некроза. Печеночные клетки в центральных долях органа выглядят набухшими и имеют пенистый вид вследствие накопления в цитоплазме мельчайших капелек жира.
Биопсия печени, как правило, невозможна из-за выраженных нарушений свертываемости крови.