Диагностика бронхиальной астмы

Спирография

Спипография - графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

• снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ - наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
• снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли "поток-объем" - скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия

Пикфлуометрия - метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

• увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
• суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс - ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

• уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Пробы с использованием бронходилататоров

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)"

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) - объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) - объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Рентгенологическое исследование легких

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Электрокардиографическое исследование

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[4], [5], [6], [7], [8]

Оценка газового состава артериальной крови

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 - 30-40% от должного, ПСВ < 100 л/мин) сопровождается гиперкапнией, при менее выраженной обструкции определяются гипоксемия и гипокапния.

Во время тяжелого обострения бронхиальной астмы наблюдается артериальная гипоксемия вследствие вентиляционно-перфузионных нарушений.

Целесообразно использование метода пульсовой оксиметрии, что позволяет определить насыщение артериальной крови кислородом и сделать заключение об эффективности введения бронходдлагирующих средств.

[9], [10], [11], [12]

Бронхоскопия

Бронхоскопия не является рутинным методом исследования при бронхиальной астме. Она применяется только при необходимости проведения дифференциальной диагностики, обычно с новообразованиями бронхо-пульмональной системы.

[13], [14], [15], [16], [17]

Оценка аллергологического статуса

Оценка аллергологического статуса производится с целью диагностики атопической (аллергической) формы бронхиальной астмы и выявления так называемого причинного аллергена (аллергена-«виновника»), вызывающего развитие и обострение бронхиальной астмы.

Аллергологическая диагностика проводится только в фазе ремиссии бронхиальной астмы, применяются наборы разнообразных аллергенов. Наиболее часто применяются кожные пробы (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы использования аллергенов). Оцениваются величина и характер развивающегося при этом отека или воспалительной реакции. Введение «аллерген-виновника» сопровождается наиболее выраженным отеком, гиперемией, зудом. Наиболее чувствительной, но менее специфичной пробой является внутрикожное введение аллергена. Самостоятельного диагностического значения эти пробы не имеют, но с учетом данных аллергалогаческого анамнеза и клинических данных являются большим подспорьем в диагностике бронхиальной астмы.

При аллергической форме бронхиальной астмы положительны также провокационные пробы, основанные на воспроизведении аллергических реакций путем введения аллергена в шоковый орган. Применяется ингаляционный провокационный тест, суть которого заключается в том, что больной вдыхает через ингалятор сначала контрольный индифферентный раствор, и при отсутствии реакции на него - растворы аллергена в последовательно возрастающей концентрации (начиная с минимальной до той, которая дает заметную реакцию в виде затрудненного дыхания). До и после каждой ингаляции аллергена записывается спирограмма, определяются ОФВ1 и индекс Тиффно. Провокационный тест считается положительным при снижении ОФВ1 и индекса Тиффно более, чем на 20% по сравнению с исходными величинами. Провокационную ингаляционную пробу можно проводить только в фазе ремиссии в условиях стационара, развившийся бронхоспазм следует немедленно купировать бронходилататорами.

[18], [19], [20], [21], [22]

Лабораторная диагностика бронхиальной астмы

Данные лабораторных исследований имеют большое значение в подтверждении диагноза бронхиальной астмы (прежде всего аллергической формы), оценке степени ее тяжести и эффективности лечения. Наиболее характерными являются следующие изменения лабораторных показателей:

• Общий анализ крови - эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в периоде обострения бронхиальной астмы;
• Общий анализ мокроты - много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, имеющие форму ромбиков или октаэдров; образуются при разрушении эозинофилов); спирали Куршмана (слепки прозрачной слизи в виде спиралей, являются слепками мелких спастически сокращенных бронхов); у больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмы при выраженной активности воспалительного процесса обнаруживаются в большом количестве нейтральные лейкоциты. У некоторых больных во время приступа бронхиальной астмы выявляются «тельца Креолы» - округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток;
• Биохимический анализ крови - возможно увеличение уровня альфа2- и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина (особенно при инфекционно-зависимой бронхиальной астмы);
• Иммунологические исследования - увеличение в крови количества иммуноглобулинов, снижение количества и активности Т-супрессоров (более характерно для атонической астмы). С помощью радиоиммуносорбентного теста при атопической бронхиальной астме определяется увеличение количества IgE. Использование этого теста особенно важно при невозможности проведения аллергологического тестирования (кожных и провокационных проб).

Клиническая диагностика астмы

Диагностика бронхиальной астмы облегчается при использовании следующих диагностических критериев:

• приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся сухими хрипами над всей поверхностью легких, которые слышны даже на расстоянии (дистанционные сухие хрипы);
• эквиваленты типичного приступа бронхиальной астмы: приступообразный кашель в ночное время, нарушающий сон; повторно возникающее свистящее дыхание; затруднение дыхания или чувство стеснения в грудной клетке; появление кашля, одышки или свистящего дыхания в определенное время года, при контакте с определенными агентами (животные, табачный дым, парфюмерные изделия, выхлопные газы и т.д.) или после физической нагрузки;
• выявление обструктивного типа дыхательной недостаточности при исследовании параметров функции внешнего дыхания (снижение ОФВ1 индекса Тиффно, пиковой скорости выдоха, максимальной объемной скорости выдоха на уровне 50-75% ФЖЕЛ - МОС50, МОС75 при анализе петли «поток-объем»;
• суточная вариабельность пиковой скорости выдоха (20% и более у лиц, получающих бронхолитики; 10% и более - без применения бронхолитиков);
• исчезновение или значительное облегчение дыхания и прирост показателей ОФВ1 на 20% и более после применения бронходилататоров;
• наличие биологического маркера бронхиальной астмы - высокий уровень азота оксида (NO) в выдыхаемом воздухе.

Диагностика клинико-патогенетических вариантов бронхиальной астмы по Г. Б. Федосееву (1996) представлена ниже.

[23], [24], [25], [26], [27]

Диагностические критерии атопической бронхиальной астмы

1. Аллергологический анамнез. Наследственная предрасположенность: выявление у ближайших родственников бронхиальной астмы или других аллергических заболеваний. Аллергическая конституция: развитие у больного в разные периоды жизни других (кроме астмы) аллергических заболеваний - экссудативного диатеза в детстве, аллергического ринита, крапивницы, отека Квинке, нейродермита. Пыльцевая аллергия: связь обострений бронхиальной астмы с сезоном цветения трав, кустарников, деревьев, появление приступов удушья в лесу, поле. Пылевая аллергия: к домашней пыли (аллергены пуха, пера, шерсти домашних животных, эпидермиса человека, клеща Dermatophagoides); ухудшение дыхания при уборке квартиры, работе с книгами, бумагами; улучшение самочувствия на работе или при смене обстановки. Пищевая аллергия связана с определенными пищевыми продуктами (земляника, мед, крабы, шоколад, картофель, молоко, яйца, рыба, цитрусовые и др.), обострения часто сопровождаются рецидивирующей крапивницей, мигренью, запорами; в анамнезе связь приступов удушья с употреблением в пишу указанных продуктов. Лекарственная аллергия: непереносимость некоторых лекарств (пенициллина и других антибиотиков, сульфаниламидов, новокаина, витаминов, йодистых препаратов, вакцин, сывороток и др.), проявляющаяся приступами удушья, кожными сыпями, иногда анафилактическим шоком. Профессиональная аллергия: появление приступов удушья на работе при контакте с профессиональным аллергеном, улучшение самочувствия дома, в отпуске.
2. Преимущественно молодой возраст (75-80 % больных в возрасте до 30 лет).
3. Положительные кожные пробы с определенными аллергенами.
4. Положительные провокационные пробы (назальные, конъюнктивальные, ингаляционные) на определенные аллергены (проводятся по строгим показаниям).
5. Выявление конкретного пищевого аллергена путем ведения пищевого дневника, соблюдения элиминационной диеты с последующей провокацией.
6. Лабораторные критерии: повышенный уровень в крови IgE; повышенное содержание в крови и мокроте эозинофилов; базофильный тест Шелли (изучение морфологических изменений базофилов в результате взаимодействия сыворотки крови больного и специфического аллергена); положительная реакция альтерации нейтрофилов больного с аллергеном; повышенный гликогенолиз в лимфоцитах под влиянием адреналина в присутствии аллергена; повышение вязкости мокроты под воздействием аллергена; выявление особенностей эритроцитов (более 11% микроцитов, возрастание количества гемолизированных эритроцитов в гипотоническом растворе с обзиданом).

[28], [29], [30], [31]

Диагностические критерии инфекционно-зависимой бронхиальной астмы

1. Клиническое обследование: жалобы, анамнез, объективные данные, указывающие на связь бронхиальной астмы с перенесенной респираторной инфекцией, острым бронхитом, гриппом, пневмонией, обострением хронического бронхита или хронической пневмонии.
2. Общий анализ крови: лейкоцитоз, повышение СОЭ.
3. Биохимический анализ крови: появление СРП, увеличение сиаловых кислот, альфа2- и гамма-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, активности сиаловых кислот.
4. Общий анализ мокроты: слизисто-гнойная, в мазке преобладают нейтрофильные лейкоциты, обнаружение патогенных бактерий в диагностическом титре.
5. Рентгенограмма легких в 3 проекциях, по показаниям бронхография, томография, рентгенография придаточных пазух: выявление инфильтративных теней при пневмонии, признаков локального или диффузного пневмосклероза, затемнение придаточных пазух.
6. Фибробронхоскопия с исследованием содержимого бронхов: признаки воспаления слизистой оболочки, густой слизисто-гнойный секрет, преобладание в смывах бронхов нешрофильных лейкоцитов, обнаружение патогенных бактерий пневмококка, стафилококка и др. с количественным их подсчетом и определением чувствительности к антибиотикам.
7. Определение бактериальной сенсибилизации (внутрикожные пробы с бактериальными аллергенами, клеточные методы диагностики, провокационные пробы): положительные пробы с соответствующими бактериальными аллергенами (местные и общие реакции).
8. Микологическое исследование мокроты: высевание из мокроты, мочи, кала, грибков и дрожжей рода Candida.
9. Вирусологическое исследование: выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции, серодиагностика, высокие титры антибактериальных и антивирусных антител в крови.
10. . Консультация оториноларинголога, стоматолога: выявление очагов инфекции в верхних дыхательных путях, носоглотке и ротовой полости.

[32], [33], [34]

Диагностические критерии глюкокортикоидной недостаточности

1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[35], [36], [37]

Диагностические критерии дизовариального варианта бронхиальной астмы

1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

Диагностические критерии аутоиммунной формы бронхиальной астмы

1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[38], [39], [40], [41]

Диагностические критерии адренергического дисбаланса

1. Клиническое наблюдение - выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
2. Парадоксальное действие симпатомиметиков - усиление бронхоспазма при их использовании.
3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
   • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
   • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
   • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм³ крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
   • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[42], [43]

Диагностические критерии нервно-психического варианта бронхиальной астмы

1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза - психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) - определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[44], [45], [46], [47], [48],

Диагностические критерии ваготонического (холинергического) варианта бронхиальной астмы

1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
2. Бронхорея.
3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
4. Системные проявления ваготонии - частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[49],

Диагностические критерии первично-измененной реактивности бронхов

1. Клинические наблюдения - возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут - ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина < 8 мг/мл, приводящая к снижению ОФВ1 < 20%, свидетельствует о наличии бронхиальной гиперреактивности.

[50]

Диагностические критерии «аспириновой» астмы

Четкая связь астматического приступа с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также патентованных прописей, содержащих ацетилсалициловую кислоту (теофедрин, цитрамон, аскофен и др.), продуктов, содержащих салицилаты, а также желтый пищевой краситель тартразин, и любых желтых таблеток (они содержат тартразин).

Анализ особенностей приступа «аспириновой» астмы. Приступ удушья возникает в течение часа после приема аспирина и сопровождается обильным отделением слизи из носа, слезотечением, гиперемией верхней половины туловища. Во время приступа удушья могут наблюдаться тошнота, рвота, гиперсаливация, боли в эпигастральной области, снижение артериального давления (иногда до очень низких цифр). С течением времени бронхиальная астма приобретает своеобразные черты: исчезает сезонность, симптомы астмы беспокоят больного постоянно, межприступный период сопровождается ощущением «заложенности» в груди, бронходилатационная терапия менее эффективна, чем прежде, постепенно бронхиальная астма принимает прогрессирующее течение.

Наличие астматической триады, включающей:

1. «аспириновую» астму (обычно с тяжелым прогрессирующем течением);
2. непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств (появление головной боли, сдавливание в висках, усиление ринореи, чихание, слезотечение, инъекция склер);
3. риносинусит и рецидивирующий полипоз носа (рентгенография придаточных пазух носа выявляет риносинусопагаю).

Положительный диагностический тест А. Г. Чучалина - определение содержания в крови различных групп простагландинов на фоне приема провокационной дозы индометацина. При этом у больных «аспириновой» астмой и астматической триадой повышается содержание PgR на фоне снижения PgE, в то время как при других формах бронхиальной астмы снижается уровень простагландинов обеих групп.

Положительный провокационный тест с ацетилсалициловой кислотой. Тест начинают после того, как получена отрицательная реакция на «аспирин-плацебо» (0.64 г белой глины). Затем больной принимает ацетилсалициловую кислоту в следующих дозах:

1-й день - 10 мг; 2-й день - 20 мг; 3-й день - 40 мг; 4-й день - 80 мг; 5-й день - 160 мг; 6-й день - 320 мг; 7-й день - 640 мг. Через 30, 60 и 120 минут после приема ацетилсалициловой кислоты анализируют объективные ощущения больного, данные аускультации легких и определяют ОФВ1.

Провокационная проба считается положительной при появлении следующих признаков:

• ощущение удушья;
• затруднение носового дыхания;
• ринорея;
• слезотечение;
• снижение ОФВ1 на 15% и более от исходного уровня.

Dahlen и Zetteistorm (1990) предложили для диагностики аспириновой астмы ингаляционную провокационную пробу с лизин-ацетилсалициловой кислотой. При этом дозу препарата увеличивают каждые 30 минут, вся проба длится несколько часов.

[51],

Диагностические критерии астмы физического усилия

Астма физического усилия (постнагрузочный бронхоспазм) редко встречается изолированно, а большей частью на фоне других патогенетических вариантов бронхиальной астмы. Астма физического усилия наблюдается чаще у детей, чем у взрослых. Основными диагностическими критериями астмы физического усилия являются:

• указания в анамнезе на четкую связь приступа удушья с физической нагрузкой, причем в отличие от обычной бронхиальной астмы или обструктивного бронхита приступ удушья возникает не во время физической нагрузки, а в течение ближайших 10 минут после ее окончания («постнагрузочный бронхоспазм»);
• более частая связь приступа астмы с определенными видами физических упражнений - бегом, игрой в футбол, баскетбол; менее опасен подъем тяжестей, хорошо переносится плавание;
• положительная провокационная проба с физической нагрузкой.

Проба проводится при отсутствии противопоказаний - сердечной недостаточности, ИБС, артериальной гипертензии (выше 150/90 мм рт.ст.), нарушений сердечного ритма и проводимости, нарушения мозгового кровообращения, тромбофлебита вен голеней, высокой степени миопатии. В течение 12 часов до исследования больной не должен принимать бронходилататоров и интала (или тайледа). До начала и после окончания пробы измеряются показатели бронхиальной проходимости.

Во время проведения пробы с физической нагрузкой необходимо обязательно выполнять следующие требования по ее стандартизации:

• интенсивность физической нагрузки должна быть такова, чтобы вызывать увеличение частоты сердечных сокращений до 85% от максимальной ЧСС, рассчитанной по формуле: ЧССмакс = 209 - 0.74 х возраст в годах;
• продолжительность нагрузки б-10 минут;
• физическая нагрузка проводится с помощью велоэргометрии или тредбана (бегущей дорожки), форма нагрузки - ступенчато возрастающая;
• показатели бронхиальной проходимости определяют до и через 5, 30, 60 минут после ее окончания.

Наиболее информативным для диагностики астмы физического усилия является определение показателей кривой «поток-объем». Легкая степень астмы физического усилия характеризуется ухудшением показателей кривой «поток-объем» на 15-30%, тяжелая степень - на 40% и более.

При невозможности осуществить строгую стандартизацию теста можно провести более простой тест, который рекомендуется В. И. Пыцким и соавт. (1999). Он выполняется следующим образом. Регистрируются исходная частота пульса и мощность выдоха с помощью пневмотахометрии или спирографии. Затем дается физическая нагрузка - свободный бег или приседания до тех пор, пока частота пульса не достигнет 140-150уд/мин. Сразу после окончания упражнения и через 5, 10, 15 и 20 минут снова проводится физическое обследование и определяется мощность (скорость) выдоха. При снижении мощности выдоха на 20% и более тест считается положительным, т.е. указывает на астму физического усилия.

[52],

Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы

[53], [54], [55],

Хронический обструктивный бронхит

Наиболее часто бронхиальную астму приходится дифференцировать с хроническим обструктивным бронхитом. Существенную помощь в этом отношении может оказать перечень опорных диагностических признаков хронического бронхита по Vermeire (цит. по А. Л. Русакову, 1999):

• собственно бронхиальная обструкция - снижение ОФВ1 < 84% и/или снижение индекса Тиффно < 88% от должных величин;
• необратимость/частичная обратимость бронхиальной обструкции, вариабельность (спонтанная изменчивость) значений ОФВ1 в течение суток < 12%;
• стабильно подтверждаемая бронхиальная обструкция - по крайней мере 3 раза в течение годичного наблюдения;
• возраст, как правило, старше 50 лет;
• часто обнаруживаемые функциональные или рентгенологические признаки эмфиземы легких;
• курение или воздействие производственных аэрополлютантов;
• прогрессирование заболевания, что выражается в нарастающей одышке и неуклонном снижении ОФВ1 (ежегодное уменьшение более, чем на 50 мл).

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Трахеобронхиальная дискинезия

Синдром трахеобронхиальной дискинезии - это экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов вследствие пролабирования истонченной и растянутой мембранозной стенки, частично или полностью перекрывающей просвет трахеи и крупных бронхов в фазу выдоха или при кашле. Особенности клинической картины трахеобронхиальной дискинезии - приступообразно возникающий кашель и экспираторная одышка. Приступы кашля вызываются физической нагрузкой, смехом, чиханием, острой респираторной вирусной инфекцией, иногда резким переходом из горизонтального положения в вертикальное . Кашель имеет битональный характер, иногда дребезжащий, гнусавый оттенок. Приступы кашля вызывают кратковременное головокружение, потемнение в глазах, непродолжительную потерю сознания. Во время приступа кашля наблюдается выраженная одышка экспираторного типа, вплоть до удушья.

Заболевания, вызывающие обтурацию и компрессию бронхов и трахеи

Значительные затруднения дыхания, особенно выдоха, могут возникать при сдавлении (компрессии) трахеи и крупных бронхов доброкачественными и злокачественными опухолями, резко увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты. Опухоли могут вызывать обтурацию бронха при росте в просвет бронха.

При дифференциальной диагностике бронхиальной астмы следует учесть, что при названных выше ситуациях аускультативные симптомы (свистящие сухие хрипы, резко удлиненный выдох) наблюдаются в одной стороны, а не над всей поверхностью легких, как при бронхиальной астме. Необходимо также проанализировать клинические симптомы, характерные для заболеваний, вызывающих окклюзию или компрессию трахеи и бронхов (рак бронха, лимфогранулематоз, лимфолейкоз, опухоль средостения, аневризма аорты). При опухоли средостения характерен синдром верхней полой вены (цианоз и отечность шеи и лица, набухание шейных вен). Для уточнения диагноза проводятся бронхоскопия, рентгенотомография средостения, компьютерная томография легких.

[63],

Карциноид

Карциноид - опухоль АПУД-системы, состоящая из клеток, продуцирующих серотонин, брадикинин, гистамин, простагландины. Обычно опухоль локализуется в желудочно-кишечном тракте, в 7% случаев - в бронхах. При бронхиальной локализации карциноида появляется клиника бронхоспазма. В отличие от бронхиальной астмы, при карциноидном синдроме наряду с бронхоспазмом наблюдаются приливы крови с выраженным покраснением лица, венозные телеангиэктазии, профузные поносы, эндокардиальный фиброз правых отделов сердца с формированием недостаточности трехстворчатого клапана (диагностируется с помощью эхокардиографии), выделение с мочой большого количества 5-гидроксииндолуксусной кислоты - продукта метаболизма сератонина.

[64], [65], [66], [67]

Сердечная астма

Сердечная астма является проявлением тяжелой левожелудочковой недостаточности.

[68], [69], [70]

Тромбоэмболия легочной артерии

При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) появляются внезапно ощущение нехватки воздуха и выраженная одышка, при аускультации определяются сухие хрипы, что заставляет дифференцировать ТЭЛА и бронхиальную астму.

Нарушения нервной регуляции дыхания

У больных, страдающих неврозами, истерией, особенно у женщин, часто возникают приступы одышки, что заставляет дифференцировать это состояние с бронхиальной астмой. Как правило, больные, страдающие неврогенными нарушениями дыхания, связывают ощущение нехватки воздуха и одышку с острой психоэмоциональной стрессовой ситуацией, часто бывают очень невротизированы. Главным диагностическим признаком, отличающим невротическую или истерическую астму от бронхиальной астмы, является отсутствие хрипов при аускультации легких.

Инородное тело трахеи или бронхов

При попадании в трахею или бронхи инородного тела возникает приступ удушья, который может напоминать приступ бронхиальной астмы. Однако при наличии инородного тела в дыхательных путях появляются сильный кашель, цианоз; в то же время при аускультации легких не выслушиваются хрипы. В постановке правильного диагноза помогают анамнестические данные и бронхоскопическое исследование.

[71], [72], [73], [74], [75]

Синдром обструкции бронхов при паразитарных инвазиях

Обструкцией бронхов могут сопровождаться инвазии аскаридами, анкилостомами, шистосомами, филяриями и другими паразитами. Характерными признаками при бронхообструкгивном синдроме паразитарной этиологии являются выраженная эозинофилия крови и мокроты, легочные инфильтраты, обнаружение яиц гельминтов при копрологическом исследовании. Необходимо также учитывать соответствующие клинические симптомы паразитарной инвазии и довольно часто исчезновение синдрома бронхиальной обструкции после успешной дегельминтизации.

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма

Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма - это приступы удушья, обусловленные аспирацией желудочного содержимого вследствие гастроэзофагеального рефлюкса. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Oder в 1892 г.

Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) среди населения США и в ряде стран Европы составляет 20-40%, а среди больных бронхиальной астмой этот показатель достигает 70-80% (Stanley, 1989). Основными факторами патогенеза ГЭРБ являются снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, повышение внутрижелудочного давления, ослабление перистальтики пищевода, замедление пищеводного клиренса.

Патогенез бронхиальной астмы, возникающей на фоне ГЭРБ, связан со следующими факторами (Goodall, 1981):

• развитие бронхоспазма вследствие заброса (микроаспирации) желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева;
• стимуляция вагусных рецепторов дистальной части пищевода и индуцирование бронхоконстрикгорного рефлекса.

Клиническими особенностями бронхиальной астмы, возникающей при ГЭРБ, являются:

• возникновение приступа удушья преимущественно ночью;
• наличие сопутствующих клинических проявлений ГЭРБ: изжоги, отрыжки, срыгиваний, болей в эпигастрии или за грудиной, при прохождении пищи по пищеводу;
• появление или усиление приступов удушья, как симптомов ГЭРБ, под влиянием обильной еды, горизонтального положения после еды, приема лекарственных препаратов, повреждающих слизистую оболочку желудка и пищевода, физической нагрузки, метеоризма и др.;
• преобладание симптомов бронхиальной астмы над другими проявлениями ГЭРБ.

Ночная бронхиальная астма

Ночная бронхиальная астма - это возникновение приступов удушья у больных бронхиальной астмой в ночные или ранние утренние часы.

По данным Turner-Warwick (1987) одна треть больных бронхиальной астмой страдает ночными приступами удушья.

Основными патогенетическими факторами ночной бронхиальной астмы являются:

• усиление контакта больного бронхиальной астмой с агрессивными для него аллергенами ночью (высокая концентрация споровых грибков в воздухе в теплые летние ночи; контакт с постельными принадлежностями, содержащими аллергены - перо подушки, клещи - дерматофагоиды в тюфяках, одеялах и т.д.);
• максимальный синтез IgE -антител (реагинов) в период с 5 до 6 ч утра;
• влияние гастроэзофагеального рефлюкса ночью;
• влияние горизонтального положения (в горизонтальном положении и во время сна ухудшается мукоцилиарный клиренс, усиливается тонус блуждающего нерва и, следовательно, его бронхоконстрикторное влияние);
• наличие циркадных ритмов изменения бронхиальной проходимости (максимальная бронхиальная проходимость наблюдается от 13 до 17 ч, минимальная - от 3 до 5 ч утра;
• суточные колебания барометрического давления, относительной влажности и температуры воздуха. Дыхательные пути больных бронхиальной астмой гиперчувствительны к снижению температуры окружающей среды в ночное время;
• циркадный ритм секреции кортизола со снижением его уровня в крови в ночное время;
• понижение в крови концентрации катехоламинов, цАМФ и активности бета 2-адренорецепторов в ночное время и ранние утренние часы;
• наличие синдрома ночного апноэ, особенно обструктивной формы, способствует развитию приступов ночной бронхиальной астмы.

Программа обследования

1. Общий анализ крови, мочи, кала (в том числе на яйца гельминтов).
2. Биохимический анализ крови: определение содержания общего белка, белковых фракций, серомуковда, гаптоглобина, фибрина, С-реактивного протеина.
3. Иммунологический анализ крови: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, комплемента, определение функциональной активности Т-лимфоцитов.
4. Анализ мокроты: клеточный состав, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, атипичные клетки, бациллы Коха.
5. Рентгеноскопия легких (по показаниям - рентгенография придаточных пазух носа).
6. Спирография, определение показателей кривой «объем-поток» (пневмотахография), пикфлоуметрия.
7. Консультации аллерголога, оториноларинголога, стоматолога.
8. ФГДС (в фазе ремиссии, по показаниям - при наличии клиники, позволяющей заподозрить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь).
9. ЭКГ.
10. Постановка во внеприступном периоде проб с аллергенами, а по показаниям - провокационных проб и проведение исследований.

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза бронхиальной астмы целесообразно учитывать следующие положения:

• называть форму бронхиальной астмы согласно МКБ-Х (аллергическая, неаллергическая, смешанная, неуточненного генеза). Следует заметить, что классификация бронхиальной астмы профессора Г. Б. Федосеева также может быть использована при оформлении диагноза бронхиальной астмы, так как удачно классифицирует клинико-патогенетические варианты и фактически четко определяет, какие формы бронхиальной астмы следует отнести к неаллергической бронхиальной астмы;
• указать, к какому аллергену имеется сенсибилизация при аллергической форме бронхиальной астмы;
• отразить степень тяжести и фазу бронхиальной астмы (обострение, ремиссия);
• указать сопутствующие заболевания и осложнения бронхиальной астмы.

Примеры формулировки диагноза астмы

1. Бронхиальная астма, аллергическая форма (сенсибилизация к домашней пыли), легкое эпизодическое течение, ДН0, фаза ремиссии. Аллергический ринит.
2. Бронхиальная астма, неаллергическая форма (инфекционно-зависимая), тяжелое течение, фаза обострения. Хронический гнойно-катаральный обструктивный бронхит. Эмфизема легких. ДНIIст

Из приведенных примеров видно, что для клинических, практических целей целесообразно пользоваться классификацией Г. Б. Федосеева, для статистической отчетности - классификацией по МКБ-Х.

[76], [77],