Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Причины ишемического инсульта
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Причины ишемического инсульта
Причиной ишемического инсульта является снижение мозгового кровотока в результате поражений магистральных сосудов шеи и артерии головного мозга в виде стеноза и окклюзионных поражений.
Основные этиологические факторы, которые приводят к снижению кровотока:
- атеросклеротические и атеротромботические стенозы и окклюзии зкстракраниальных артерий шеи и больших артерий основания мозга;
- артерио-артериальная эмболия из тромботических наслоений на поверхности атеросклеротической бляшки или возникшая в результате ее распада, что приводит к окклюзии интракраниальных артерий атероматозными эмболами;
- кардиогенная эмболия (при наличии искусственных клапанов сердца, фибрилляции предсердий, дилатационной кардном иопатии, инфаркта миокарда и др.);
- гиалиноз мелких артерий, что приводит к развитию микроангиопатии и формированию лакунарного инфаркта мозга;
- расслоение стенок магистральных артерий шеи;
- гемореологические изменения крови (при васкулитах, коагулопатиях).
Значительно реже причиной нарушения проходимости сонных артерий становятся рубцовые травматические и внешние воспалительные поражения сосудов, фиброзно-мышечные дисплазии, а также патологические изгибы, петлеобразование сосудов.
Окклюзия позвоночных артерий в большинстве случаев наблюдается в месте от хождения их от подключичных артерий.
Кроме склеротического процесса причиной стеноза позвоночных артерий часто являются остеофиты, которые образуются при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.
Стеноз и тромбоз передней и средней мозговых артерий возникают, как правило, па участке разветвления внутренней сонной артерии.
При поражении сосудов системы сонных артерий часто развивается инфаркт мозга, а в вертебро-базилярном бассейне - в основном транзиторные расстройства мозгового кровообращения.
В связи с тем что ишемический инсульт не рассматривают как отдельное заболевание, для него невозможно определить единый этиологический фактор.
Выделяют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта. Их можно разделить на немодифицируемые (возраст, пол, наследственная предрасположенность) и модифицируемые (артериальная гипертензия любого происхождения, заболевания сердца, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе, дислипопротеинемия, сахарный диабет, бессимптомное поражение сонных артерий).
Выделяют также факторы риска, связанные с образом жизни: табакокурение, избыточную массу тела, низкий уровень физической активности, неправильное питание (в частности, недостаточное потребление фруктов и овощей, злоупотребление алкогольными напитками), длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс.
[Патогенез ишемического инсульта
Острая фокальная ишемия мозга вызывает определённую последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, способных привести к тканевым нарушениям, заканчивающимся гибелью клеток (инфарктом мозга). Характер изменений зависит от величины снижения мозгового кровотока, длительности этого снижения, а также от чувствительности вещества мозга к ишемии.
В норме мозговой кровоток составляет 50-55 мл крови на 100 г вещества мозга в минуту. Умеренное снижение кровотока сопровождается селективной экспрессией генов и снижением процессов синтеза белка. Более выраженное снижение кровотока (до 30 мл на 100 г/мин) сопровождается активацией анаэробного гликолиза и развитием лактат-ацидоза.
При снижении мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин развивается глутаматная эксайтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция, что запускает механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований.
При значительной ишемии (до 10 мл на 100 г/мин) происходит аноксическая деполяризация мембран, гибель клеток обычно наступает в течение 6-8 мин.
Помимо некроза клеток в очаге ишемического поражения происходит гибель клеток по типу апоптоза, для реализации которого существуют определённые клеточные механизмы, включающие несколько уровней внутриклеточной регуляции (в настоящее время их активно изучают).
При умеренном снижении мозгового кровотока отмечают увеличение степени экстракции кислорода из артериальной крови, в связи с чем может сохраняться обычный уровень потребления кислорода в веществе мозга, несмотря на имеющееся снижение мозговой перфузии, выявляемое методами нейровизуализации. Следует также отметить, что снижение мозгового кровотока может иметь вторичный характер и отражать уменьшенную потребность клеток мозга в энергии при первичном снижении их активности, в частности, при некоторых фармакологических и токсических воздействиях на мозг.
Степень снижения мозгового кровотока и его длительность в сочетании с факторами, влияющими на чувствительность мозга к гипоксическому повреждению, определяют степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса. Зону необратимого повреждения называют ядром инфаркта, зону ишемического поражения обратимого характера обозначают термином «пенумбра» (ишемическая полутень). Важный момент - время существования пенумбры, так как с течением времени обратимые изменения переходят в необратимые, то есть соответствующие участки пенумбры переходят в ядро инфаркта.
Может также существовать зона олигемии, в ней сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, несмотря на снижение мозгового кровотока. Эту зону не относят к пенумбре, так как она может существовать неопределённо долгое время, не переходя в ядро инфаркта.