Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Хронический гепатит B: стадии HBV-инфекции
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В жизнедеятельности вируса гепатита В различают два периода - период репликации вируса, сопровождающийся активностью воспалительного процесса в печени, и период интеграции вируса, при котором активность воспаления стихает наступает фаза ремиссии заболевания (неактивная фаза). Маркером фазы репликации является HBeAg.
В связи с этим в классификации хронического вирусного гепатита В целесообразно выделять:
- фазу, ассоциированную с репликацией вируса (т.е. активный период различной степени выраженности, HBeAg-позитивный);
- фазу ассоциированную с интеграцией вируса (т.е. фактически неактивный период или период минимальной активности, HBeAg-негативный).
Следует также выделять мутантный HBeAg-негативный вариант хронического гепатита с сохраняющейся репликативной активность.
[Стадии HBV-инфекции
У новорождённых отмечается состояние иммунной толерантности. В крови циркулирует значительное количество HBV-ДНК и выявляется HBeAg, но активность трансаминаз нормальная, а при биопсии печени отмечается картина мягкого хронического гепатита.
У детей и у молодых людей наблюдается стадия иммунного клиренса. Падает содержание сывороточной HBV-ДНК, но HBeAg остается положительным. Мононуклеарные клетки в зоне 3 представлены главным образом ОКТ3 (все Т-клетки) и Т-8 лимфоцитами (цитотоксические супрессоры).
HBeAg и, возможно, другие вирусные антигены появляются на мембране гепатоцита. В течение этого периода больной в высокой степени контагиозен и происходит быстрое прогрессирование воспаления печени.
Фазы HBV-инфекции
|
Фаза репликации |
Фаза интеграции |
|
|
Контагиозность |
Высокая |
Низкая |
|
Сывороточные показатели |
||
|
HBeAg |
+ |
- |
|
Анти-НВе |
- |
+ |
|
HBV-ДНК |
+ |
- |
|
Гепатоциты |
||
|
Вирусная ДНК |
Неинтегрированная |
Интегрированная |
|
Гистология |
Активный ХАГ, ЦП |
Неактивный ХПГ, ЦП, ГЦК |
|
Портальная зона |
||
|
Количество: |
||
|
супрессоров |
Увеличено |
Нормальное |
|
индукторов |
Уменьшено |
Уменьшено |
|
Лечение |
Противовирусное (?) |
? |
ХАГ - хронический активный гепатит; ЦП - цирроз печени; ХПГ - хронический персистирующий гепатит; ГЦК гепатоцеллюлярная карцинома.
Стадии HBV-инфекции
|
ХГ - хронический гепатит; ГЦК - гепатоцеллюлярная карцинома.
В конечном счёте у пожилых больных вопрос о заболевании становится спорным, содержание циркулирующей HBV-ДНК - низким, тест на HBeAg в сыворотке - отрицательным, а на анти-НВе - положительным. Гепатоциты секретируют HBsAg, однако core-маркёры не продуцируются.
Активность сывороточных трансаминаз нормальная или умеренно повышена, а биопсия печени выявляет картину неактивного хронического гепатита, цирроза печени или ГЦК. У некоторых молодых больных вирусная репликация, однако, неуклонно продолжается, и HBV-ДНК может быть обнаружена в ядрах гепатоцитов в интегрированной форме. Воспалительный инфильтрат напоминает таковой при аутоиммунном хроническом гепатите с большим числом Т-лимфоцитов-хелперов и В-лимфоцитов.
Существуют значительные несовпадения по времени между этими различными фазами как у детей, так и у взрослых. На течение инфекции влияют также географические особенности региона. Жителям Азии особенно свойственна пролонгированная фаза виремии с иммунной толерантностью.
Маркёры гепатита В в печени
HBsAg, обычно в высоких титрах, обнаруживается у здоровых носителей. В репликативной фазе HBeAg, несомненно, находится в печени. Его распределение может быть диффузным у бессимптомных носителей, больных с неактивным заболеванием и иммунодефицитом и очаговым у больных с выраженным воспалительным процессом в печени или поздней стадией болезни.
Х-протеин HBV может быть выявлен в биоптате печени и коррелируете вирусной репликацией.
HBV-ДНК можно выявить в фиксированной формалином, заключённой в парафин печёночной ткани с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).
HBeAg можно обнаружить при иммуноэлектронной микроскопии в эндоплазматическом ретикулуме и цитозоле.