Симптомы остеопороза при остеоартрозе

Боль

Болевой синдром, обусловленный патологическими процессами в костной ткани, сопровождающимися ее разрежением, отмечали у 72% больных, у которых денситометрически были выявлены нарушения МПК.

Болевой синдром включал:

1. Локализованную боль, которую мы разделяли на «надкостничную», характеризующуюся острым началом и достаточно четкой локализацией, «псевдорадикулярную» (типа люмбаго), малодифференцированную и имеющую тенденцию к хронизации, с ригидностью мышц (мышечным спазмом) как рефлекторной реакцией на боль и, как правило, с отсутствием компрессионной боли, и «радикулярную» - как острую, так и хроническую.
2. Генерализованную боль в позвоночнике, достигающую наибольшей интенсивности преимущественно в его «переходных» зонах (шейно-грудной, пояснично-грудной, пояснично-крестцовой).

Клинические варианты течения остеопороза позвонков были следующими:

• острый болевой синдром, связанный обычно со свежим компрессионным переломом позвонка или нескольких позвонков, характеризовавшийся острой интенсивной болью в пораженном отделе позвоночника, последующим острым реактивным мышечным напряжением в пораженной зоне, часто в виде опоясывающей, иррадиирующей псевдорадикулярной боли в грудной клетке, брюшной полости или бедренных костях;
• хронический: жалобы на тупую боль в спине в течение длительного времени, постоянную или периодически возникающую, сопровождающуюся вышеописанными анатомическими изменениями - уменьшением роста, деформацией позвоночника (сутулость наблюдалась у 60% из числа всех обследованных пациентов). Симптоматика у таких больных медленно нарастала при увеличении длительности заболевания, и характеризовалась чередованием периодов обострения с ремиссиями, когда болевой синдром становился менее выраженным или практически отсутствовал. Предполагается, что причина подобного течения остеопороза - ползучая деформация тел позвонков (множественные микропереломы трабекул) с прогрессирующим уменьшением высоты позвонков, деформацией позвоночника - увеличением кифоза грудного отдела.

3. Боль в различных костях скелета (оссалгия). Ранее считалось, что поскольку в кости нет болевых рецепторов, то болевой синдром при остеопорозе не может возникнуть без деформации тела позвонка, однако в настоящее время это предположение опровергнуто. Так, диффузная боль в костях, чувствительность при поколачивании ребер и тазовых костей и общая чувствительность к сотрясению отмечены у пациентов при условии регистрации на рентгенограммах разрежения трабекулярной структуры КТк и отсутствии деформации тел позвонков. Подобная боль может быть обусловлена костными микропереломами или раздражением периоста выпяченной порозной костью. Существование зависимости интенсивности боли от выраженности остеопороза у пациентов с РЗС подтверждено и другими исследователями. Наиболее сильная позитивная коррелятивная связь отмечена между генерализованной болью в позвоночнике и остеопеническим синдромом (г=0,62).

Таким образом, анатомические изменения позвоночника и болевой синдром (локализованная боль, генерализованная боль в позвоночнике, оссалгия) являются основными клиническими проявлениями, сопровождающими генерализованную рарефикацию костной ткани при РЗС. Выявление соответствующих клинических признаков на ранней (до переломов) стадии развития остеопении у данной категории больных позволит практическому врачу целенаправленно проводить дифференциальную диагностику подобных нарушений и своевременно назначать адекватную терапию с учетом факторов риска развития спонтанных (патологических) переломов - возраста больных (особенно у женщин в ранний постменопаузальный период), системных проявлений, атакже специфической терапии (системное введение ГКС и др.).

Подчеркнем, что установление диагноза остеопороза только на основании клинико-анамнестических данных не представляется возможным и требует подтверждения с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования.

В симптоматической терапии болевого синдрома при остеопорозе хорошо себя зарекомендовали новокаиновые, тримекаиновые блокады, атакже ненаркотические анальгетики. Особенно эффективен у больных ревматологического профиля трамадол, позволяющий значительно уменьшить выраженность (или устранить полностью) болевого синдрома, обусловленного как остеопорозом, так и поражением суставов (артриты, артралгии).

Патологические переломы

Известно, что для клинической стадии развития остеопороза характерны патологические (спонтанные, хрупкостные, остеопоретические) переломы, возникающие при отсутствии травматического фактора или при несоответствии тяжести травмы. Имеющиеся в современной литературе данные свидетельствуют о тесной корреляции между предрасположенностью к переломам и остеопорозк.

К параметрам, влияющим на состояние костной ткани и соответственно на частоту развития остеопоретических переломов, относятся: масса или МПК (в иностранной литературе - BMD (bone mineral density), г/см²)), склонность к потере равновесия, геометрия костей (особенно шейки бедренной кости), «качество» кости, микроархитектоника КТк.

Особенно важное значение для возникновения переломов в возрасте до 65 лет большинство исследователей придают МПК, которая независимо от других причин тесно коррелирует с прочностью кости и риском переломов. Снижение МПК в любом участке скелета на 1 SD от нормы приводит к 1,5-кратному повышению риска переломов.

В проспективных и ретроспективных исследованиях установлена прямая коррелятивная связь между наличием переломов в анамнезе и/или повышенным риском возникновения перелома и низкой костной массой. S.R. Cummings и соавторы (1993) показали, что у женщин, показатель МПК шейки бедренной кости которых составляет (< -2 SD), риск перелома бедра в 8,5 раза выше, чем у тех, чья МПК >2 SD. Снижение МПК шейки бедренной кости на каждое SD повышает риск перелома в 2,6 раза, что свидетельствует о достоверной связи МПК с вероятностью перелома.

В группе пациентов с РЗС, обследованных нами, переломы в анамнезе отмечены у 69 (19,8%) человек. Наибольшее количество переломов приходилось на возраст 52 года - 56 лет у женщин и около 60 лет у мужчин. Следует отметить, что в 76,7% случаев переломы происходили в результате действия лишь минимальной нагрузки, т.е. наблюдалось несоответствие тяжести травмы и силы провоцирующего момента.

Несмотря на то, что при остеопорозе все отделы скелета имеют повышенную хрупкость, некоторые из них являются типичными местами локализации остеопоретических переломов, а именно тела нижних грудных и верхних поясничных позвонков (так называемые переходные зоны позвоночника), проксимальный конец бедренной кости (подголовчатая, межвертельная, подвертельная части), проксимальный конец плечевой и дистальный отдел лучевой кости (перелом Colles).

Переломы длинных трубчатых костей, наиболее характерные для бедренной кости, возникают примерно на 15 лет позже, чем компрессионные переломы позвонков; средний возраст больного с переломом запястья - 65 лет, ас переломом бедренной кости - 80. Это, по всей видимости, связано с тем, что в бедренной кости, в том числе и в ее шейке, содержится большее количество компактной кости, чем в теле позвонка.

Наличие компрессионных переломов тел позвонков (включая клиновидную деформацию и линзообразную форму тел позвонков с уменьшением их высоты) подтверждалось данными центрального индекса Barnett - Nordin.

В группе больных с переломами ИМТ составил 17,15-33 усл.ед. (в среднем - 24,91±4,36 усл. ед.) и не отличался достоверно от ИМТ в основной группе в целом (р>0,1). Мы предполагаем, что общетрофические нарушения сами по себе не служат важным прогностическим фактором патологических переломов.

Хотя снижение МПК является ведущим фактором, определяющим риск остеопоретических переломов, по данным клинических и эпидемиологических исследований риск переломов костей скелета не всегда коррелирует со снижением МПК по данным денситометрии, т.е. имеются в виду не «количественные», а «качественные» изменения в костной ткани.

Это хорошо иллюстрируют имеющиеся на сегодняшний день противоречивые данные, полученные разными исследователями. Так, S. Воопеп и соавторы (1996) в популяционных исследованиях установили, что у больных с остеоартрозом (и даже у их кровных родственников) наблюдается снижение риска переломов костей скелета (OR -0,33-0,64), особенно шейки бедренной кости. В то же время результаты проспективных исследований свидетельствуют о том, что у больных с остеоартрозом, несмотря на увеличение МПК, не наблюдается снижение риска «непозвоночных» переломов по сравнению с больными без остеоартроза. Более того, у больных с коксартрозом наблюдается 2-кратное повышение риска переломов бедренной кости. Эти данные имеют исключительно важное значение, так как свидетельствуют о необходимости проведения мероприятий по профилактике остеопоретических переломов костей скелета не только у больных с остеоартрозом со сниженной, но и «нормальной» и даже «повышенной» МПК. Следует также принимать во внимание, что «высокая» МПК по данным денситометрии часто является артефактом, обусловленным дегенеративными изменениями у лиц пожилого возраста (остеофиты, сколиоз и др.). Наконец, у больных с остеоартрозом, как и при ревматоидном артрите, обнаружено развитие периартикулярного остеопороза костей, прилегающих к пораженному суставу. Полагают, что склонность к остеопоретическим переломам при остеоартрозе, несмотря на отсутствие выраженного снижения МПК, связана с нарушением «качества» костной ткани и нарушением мышечной массы, создающих предпосылки для случайных потерь равновесия.

Отдельно следует упомянуть деструкцию костной ткани в отделах, являющихся «мишенями» для асептических (бессосудистых) некрозов - омертвения участка кости вследствие недостаточного питания или полного его прекращения при сохраненной жизнедеятельности смежных зон кости, в первую очередь головок бедренных костей. Это осложнение наблюдалось нами у 7 (3,52%) больных с ревматоиднм артритом и у 2 (1,34%) с остеоартрозом. Гибель костных клеток при сохранении межуточного вещества - характерная особенность этого процесса (минеральный состав мертвой кости не изменяется). Омертвевший участок кости теряет жидкие элементы крови, лимфы и тканевой жидкости, вследствие чего на единицу массы омертвевшей кости приходится больше неорганических веществ, чем на единицу массы живой. В окружающей живой костной ткани усиливаются васкуляризация и резорбция кости, поэтому на рентгенограмме участок остеонекроза представляется более интенсивным, чем окружающая его костная ткань.

Можно предположить, что бессосудистые некрозы представляют собой крайнюю степень выраженности рарефикации костной ткани с потерей как минерального, так и органического ее компонента.

Влияние длительности заболевания остеоартроза на минеральную плотность костной ткани

Зависимость МПК от длительности заболевания является малоизученным вопросом. Самые низкие денситометрические показатели регистрировались у болеющих остеоартрозом в течение 6-10 лет. В группе больных с длительностью остеоартроза 1 год-5 лет и более 10 лет костная масса несколько больше, хотя в целом по группе не достигает показателей лиц того же возраста без поражения опорно-двигательного аппарата, а также лиц, болеющих меньше года. Обнаружена также тенденция к увеличению МПК у пациентов с остеоартрозом, болеющих более 10 лет. По нашему мнению, это объясняется развитием компенсаторных процессов в костной ткани, снижающих ее метаболизм и замедляющих темпы потери скелетом минерального компонента.

[9], [10]

Особенности развития остеопороза у больных с остеоартрозом

По данным клинических исследований установлено, что МПК позвоночника и шейки бедренной кости, а также масса тела больше у пациентов с остеоартрозом тазобедренного сустава по сравнению с больными с преимущественным поражением мелких суставов кистей и лицами группы контроля (без патологии опорно-двигательного аппарата).

Лица с поражением многих суставов (полиостеоартроз) имели достоверно более низкую МПК. Показатель МПК-Z составил у больных с полиостеоартроз и олиго(моно)остеоартроз в губчатом веществе костной ткани (-1,39+0,22) и (-0,15+0,29) (р<0,01), а в компактном (-1,13+0,47) и (+0,12+0,52) соответственно. Следует отметить, что у 69 (76,7%) пациентов с моно- или олигоартрозами МПК была значительно выше возрастной нормы. Вероятно, в этом случае дегенеративно-дистрофический процесс, обусловленный остеоартрозом, оказывал протекторное действие по отношению к потере костной массы.

[11], [12], [13], [14]