Медицинский эксперт статьи
Новые публикации
Эшерихиозы (род Escherichia, Е. coli)
Последняя редакция: 23.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Основной представитель рода Escherichia - Е. coli - был впервые обнаружен в 1885 г. Т. Эшерихом, в честь которого этот род бактерий и получил свое название. Ключевые признаки этого рода: перитрихи (или неподвижные), ферментируют лактозу с образованием кислоты и газа (или лактозонегативны), на голодной среде с цитратом не растут, реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна, проба с MR положительна, не имеют фенилаланиндезаминазы, не растут на среде с KCN, содержание Г + Ц в ДНК - 50-51 мол %.
Род Escherichia включает не менее 7 видов; особое значение в медицине имеет вид Е. coli, в частности те его варианты, которые вызывают заболевания человека. Их подразделяют на 2 основные группы: вызывающие внекишечные заболевания и возбудители острых кишечных заболеваний (ОКЗ). Представители первой подразделяются на три патогруппы:
- менингеальные (MENEC - meningitis E. coli);
- септицемические (SEPEC - septicemia E. coli) и
- уропатогенные (UPEC - uropathogenic Е. coli).
В свою очередь варианты Е. coli, вызывающие ОКЗ, вначале были подразделены на 4 следующие категории: энтеротоксигенные Е. coli (ETEC); энтероинвазивные Е. coli (EIEC); энтеропатогенные Е. coli (EPEC) и энтерогеморрагические Е. coli (EHEC). Впоследствии были выделены еще две категории: энтероагрегативные Е. coli (ЕАЕС) и диффузноагрегативные Е. coli (DAEC).
Кроме того, Е. coli используется в международных стандартах как показатель степени фекального загрязнения воды, особенно питьевой, и пищевых продуктов.
Стандартный штамм Е. coli (E. coli К-12) широко используется в лабораториях многих стран мира для изучения генетики бактерий.
[Морфология
Е. coli - факультативный анаэроб, хорошо растет на обычных питательных средах - колонии на агаре круглые, выпуклые, полупрозрачные. Рост на бульоне в виде диффузного помутнения. Температурный оптимум для роста 37 °С, растет в диапазоне от 10 до 45 °С, оптимальная рН 7,2-7,5. На всех дифференциально-диагностических средах колонии Е. coli. разлагающей лактозу. окрашены в цвет индикатора (на среде Эндо - темно-малиновые с металлическим блеском).
Биохимические свойства
Кишечная палочка в большинстве случаев способна ферментировать следующие углеводы с образованием кислоты и газа: глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу, иногда сахарозу и некоторые другие углеводы; образует индол; как правило, не образует H2S; восстанавливает нитраты в нитриты, не разжижает желатин, не растет на голодной среде с цитратом, дает положительную реакцию с MR и отрицательную - Фогеса-Проскауэра. По этим признакам ее легко можно отличить от возбудителей ряда заболеваний (дизентерии, брюшного тифа, сальмонеллезов и др.). Однако патогенные Е. coli ни по культуральным, ни по биохимическим свойствам очень часто не отличаются от непатогенных.
Факторы патогенности кишечной палочки
Способность Е. coli вызывать различные заболевания обусловлена наличием у нее следующих факторов патогенности:
Факторы адгезии и колонизации. Они необходимы для прикрепления к клет кам ткани и их колонизации. Обнаружено три варианта фактора колонизации: а) CFA/I-CFA/VI (англ. colonization factor) - они имеют фимбриальную структуру; б) EAF (англ. enteropathogenic Е. coli adherence factor) - интимин - белок наружной мембраны, кодируется геном еаеА. Обнаружен у 4 и ЕНЕС, выявляется по спо собности бактерий прикрепляться к клеткам Нер-2; в) Adhesion Henle-407 - фимбриальные структуры, выявляются по способности бактерий прикрепляться к клет кам Henle-407. Все они кодируются плазмидными генами. Помимо них описаны и другие факторы колонизации, в роли которых могут выступать также бактериаль ные липополисахариды.
Факторы инвазии. С их помощью EIEC и ЕНЕС, например, проникают в эпителиоциты кишечника, размножаются в них и вызывают их разрушение. Роль факторов инвазии выполняют белки наружной мембраны.
Экзотоксины. У патогенных Е. coli обнаружены экзотоксины, повреждающие мембраны (гемолизин), угнетающие синтез белка (токсин Шига), активизирующие вторичные мессенджеры (англ. messenger - связной) - токсины CNF, ST, CT, CLTD, EAST.
Гемолизины продуцируют разные патогены, в том числе Е. coli. Гемолизин - порообразующий токсин. Он вначале связывается с мембраной клетки-мишени, а затем формирует в ней пору, через которую происходит вход и выход небольших молекул и ионов, что ведет к гибели клеток и лизису эритроцитов.
Токсин Шига (STX) был обнаружен вначале у Shigella dysenteriae, а затем сходный токсин (шигаподобный токсин) был обнаружен у ЕНЕС. Токсин (N-гликозидаза) блокирует синтез белка, взаимодействуя с 28S рРНК, в результате чего клетка гибнет (цитотоксин). Различают два типа шигаподобного токсина: STX-1 и STX-2. STX-1 по антигенным свойствам почти идентичен токсину Шига, a STX-2 отличается от токсина Шига по антигенным свойствам и, в отличие от STX-1, не нейтрализуется антисывороткой к нему. Синтез цитотоксинов STX-1 и STX-2 контролируется у Е. coli генами умеренных конвертирующих профагов 9331 (STX-1) и 933W (STX-2).
- Токсин L (термолабильный токсин) - АДФ-рибозилтрансфераза; связываясь с G-белком, вызывает диарею.
- Токсин ST (термостабильный токсин), взаимодействуя с рецептором гуанилатциклазы, стимулирует ее активность и вызывает диарею.
- CNF (цитотоксический некротический фактор) - белок деамидаза, повреждает так называемые RhoG-белки. Этот токсин обнаружен у UPEC, вызывающих инфекции мочевыводящих путей.
- CLTD-токсин - цитолетальный разрыхляющий токсин. Механизм действия изучен слабо.
- Токсин EAST - термостабильный токсин энтероагрегативных Е. coli (EAEC), вероятно, подобен термостабильному токсину (ST).
Эндотоксины-липополисахариды. Они определяют антигенную специфич ность бактерий (которая детерминируется повторяющейся боковой цепочкой Сахаров) и форму колоний (утрата боковых цепочек приводит к превращению S-колоний в R-колонии).
Таким образом, факторы патогенности Е. coli контролируются не только хромосомными генами клетки-хозяина, но и генами, привносимыми плазмидами или умеренными конвертирующими фагами. Все это свидетельствует о возможности возникновения патогенных вариантов Е. coli в результате распространения среди них плазмид и умеренных фагов. Ниже дана краткая характеристика 4 категорий Е. coli, вызывающих ОКЗ; сведений о недавно выделенных категориях DAEC и ЕАЕС в доступных нам источниках не найдено.
ЕТЕС включает 17 серогрупп. Факторы адгезии и колонизации фимбриальной структуры типа CFA и энтеротоксины (LT или ST, или оба) кодируются одной и той же плазмидой (плазмидами). Колонизируют ворсинки без их повреждения. Энтеротоксины вызывают нарушение водно-солевого обмена. Локализация процесса - область тонкой кишки. Заражающая доза 108-1010 клеток. Заболевание протекает по типу холероподобной диареи. Тип эпидемий - водный, реже пищевой. Болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет и взрослые.
EIEC включает 9 серогрупп, патогенность связана со способностью внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и размножаться внутри них, вызывая их разрушение. Эти свойства кодируются, помимо хромосомных генов, генами плазмиды (140 МД). Плазмида кодирует синтез белков наружной мембраны, которые и определяют инвазию. Как сама плазмида, так и белки, которые она кодирует, родственны таковым у возбудителей дизентерии, чем и объясняется сходство EIEC с шигеллами. Заражающая доза 10s клеток. Локализация процесса - нижний отдел подвздошной и толстая кишка. Заболевание протекает по типу дизентерии: вначале водянистая диарея, затем колитический синдром. Болеют дети 1,5- 2 лет, подростки и взрослые. Тип вспышек - пищевой, водный.
Эпидемиология
Е. coli является представителем нормальной микрофлоры кишечного тракта всех млекопитающих, птиц, рептилий и рыб. Поэтому для выяснения вопроса, какие варианты Е. coli и почему вызывают эшерихиозы, потребовалось изучить антигенное строение, разработать серологическую классификацию, необходимую для идентификации патогенных серовариантов, и выяснить, какими факторами патогенности они обладают, т. е. почему они способны вызывать различные формы эшерихиозов.
У Е. coli обнаружен 171 вариант О-антигенов (01-0171), 57 вариантов Н-антигенов (H1-H57) и 90 вариантов поверхностных (капсульных) К-антигенов. Однако в действительности существует 164 группы по О-антигену и 55 серовариантов по Н-антигену, так как некоторые из прежних 0:Н-серогрупп были исключены из вида E. coli, но порядковые номера О- и Н-антигенов сохранились неизменными. Антигенная характеристика диареегенных Е.соli включает в себя номера О- и Н-антигенов, например, 055:116; 0157:Н7; О-антиген означает принадлежность к определенной серогруппе, а Н-антиген - ее серовариант. Кроме того, при более углубленном изучении О- и Н-антигенов выявлены так называемые факторные О- и Н-антигены, т. е. их антигенные субварианты, например: Н2а, Н2Ь, Н2с или 020, О20а, O20ab и т. п. Всего в список диареегенных Е. coli включено 43 О-серогруппы и 57 ОН-серовариантов. Список этот пополняется все новыми серовариантами.
Симптомы
Группа включает 9 серогрупп класса 1 и четыре серогруппы класса 2. У серогрупп класса 1 имеется плазмида (60 МД), которая контролирует синтез фактора адгезии и колонизации типа EAF. Он представлен белком, локализованным в наружной мембране, и выявляется по способности бактерий прикрепляться к клеткам НЕр-2. Белок имеет м. м. 94 кД. У серогрупп класса 2 эта плазмида отсутствует, их патогенность обусловлена какими-то иными факторами. У некоторых штаммов 4 обоих классов обнаружена способность синтезировать STX. 4 колонизируют плазмолемму энтероцитов, вызывают повреждение поверхности эпителия с образованием эрозий и умеренного воспаления. Заражающая доза 105-1012 клеток. Процесс локализуется в области тонкой кишки. Для заболевания характерны водянистая диарея и выраженное обезвоживание. Болеют в основном дети первого года жизни. Способ заражения - контактно-бытовой, реже пищевой.
Серогруппы EIEC и 4 - наиболее частые виновники внутрибольничных вспышек.
ЕНЕС продуцируют цитотоксины STX-1 и STX-2. Вызывают у людей геморрагический колит с тяжелыми осложнениями в виде гемолитической уремии и тромботической тромбоцитопенической пурпуры. Токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Образование сгустков крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровотока, кровотечению, ишемии и некрозу в клеточной стенке. Уремический гемолитический синдром может привести к летальному исходу. ЕНЕС представлены многими серотипами (-150), но главную эпидемиологическую роль играют Е. coli 0157-H7 и ее безжгутиковый мутант Е. coli 0157:NM, так как только они образуют STX. Эти штаммы бактерии могут выделять только один из цитотоксинов или оба одновременно. Полагают, что естественным резервуаром сероваров ЕНЕС, в том числе Е. coli 0157:H7, являются крупный рогатый скот и овцы. Наиболее частый путь заражения - пищевой (мясо, особенно фарш; молоко). Е. coli 0157:H7 необычайно устойчива к неблагоприятным факторам. Это способствует ее выживанию и размножению в разных продуктах. Возможно заражение контактно-бытовым путем. Начало болезни острое: возникают кишечные спазмы, затем понос, вначале водянистый, потом - с кровью. Болеют дети и взрослые. Больной человек заразен.
Лабораторная диагностика
Основана на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации, а также на тестировании токсинов с помощью ПЦР. Возбудителя эшерихиозов идентифицируют с помощью набора поливалентных ОК-сывороток и набора адсорбированных сывороток, содержащих антитела только к определенным антигенам. Для идентификации EIEC можно использовать кератоконыонктивальную пробу. Некоторые представители EIEC неподвижны, не ферментируют лактозы и салицина. Идентификации Е. coli 0157:Н7 помогает ее неспособность ферментировать сорбит (применяют среду Эндо с сорбитом вместо лактозы). Но лучше всего для идентификации и дифференциации возбудителей ОКЗ (всех категорий) использовать тест-системы ПЦР. При необходимости у выделенных возбудителей определяют чувствительность к антибиотикам.
Лечение кишечной палочки
Используют различные антибиотики. Для восстановления нарушенного водно-солевого обмена применяют оральные солевые растворы. Их выпускают в целлофановых пакетах в виде порошков, содержащих NaCl - 3,5 г; NaHC03 - 2,5 г; КС1 - 1,5 г и глюкозы - 20,0 г и растворяемых в 1 литре воды.