Причины и патогенез астроцитомы головного мозга

Астроцитома по своей природе относится к опухолевым процессам, развивающимся из клеток головного мозга. Но в образовании опухоли задействованы не все клетки, а лишь те, которые выполняют вспомогательную функцию. Чтобы понять, из чего состоит астроцитома, немного углубимся в физиологию нервной системы.

Известно, что нервная ткань состоит из 2 основных видов клеток:

• Нейроны – основные клетки, которые отвечают за восприятие раздражителей, переработку информации, идущей извне, генерирование нервных импульсов и проведение их к другим клеткам. Нейроны могут иметь разную форму и количество отростков (аксон и дендриты).
• Нейроглии – вспомогательные клетки. Само название «глия» обозначает «клей». Это объясняет функции нейроглий: они формируют сетку (каркас) вокруг нейронов и гематоэнцефалический барьер между кровью и нейронами головного мозга, осуществляют питание нейронов и обмен веществ в мозге, контролируют кровоток. Если бы не нейроглии любая встряска мозга, не говоря уже о серьезных травмах, заканчивалась бы для человека плачевно (гибелью нейронов, а значит и угасанием психических функций). Глиальные клетки смягчают удар, защищая наш мозг не хуже черепной коробки.

Стоит упомянуть, что нейроглии – более многочисленный вид клеток мозга (около 70-80%) по сравнению с нейронами. Они могут иметь различные размеры и несколько различаются по форме. Мелкие нейроглии (микроглии) осуществляют фагоцитоз, т.е. поглощают отжившие клетки (такая себе клининговая компания в нервной системе). Более крупные нейроглии (макроглии) выполняют функции питания, защиты и опоры для нейронов.

Астроциты (астроглии) – одна из разновидностей глиальных клеток макроглий. Они имеют множественные отростки в виде лучиков, за что их называют лучистыми нейроглиями. Эти лучики как раз и образуют каркас для нейронов, благодаря чему нервная ткань мозга имеет определенную структуру и плотность.

Несмотря на то, что за передачу нервных импульсов, благодаря которым и осуществляется нервная деятельность, отвечают нейроны, есть предположение, что именно количество астроглий предопределяет характеристики памяти и даже интеллекта.

Казалось бы, опухоль формируется из усиленно размножающихся клеток, а значит количество астроглий при этом увеличивается, что должно было бы приводить к улучшению умственных способностей. На самом деле локальное скопление клеток в мозге не сулит ничего хорошего, ведь опухоль начинает давить на окружающие ткани и нарушать их функционирование.

Человеческий мозг состоит из разных отделов: продолговатого, среднего и промежуточного мозга, мозжечка, варолиевого моста, конечного мозга, в состав которого входят оба полушария и кора головного мозга. Все эти структуры состоят из нейронов и окружающих их нейроглий, т.е. опухоль может образоваться в любом из этих отделов.

Астроциты есть и в белом, и в сером веществе мозговой ткани (они отличаются лишь длиной отростков, но выполняют одни и те же функции). Белым веществом мозга называют проводящие пути, по которым передаются нервные импульсы от центра (ЦНС) к периферии и обратно. В состав серого вещества входят центральные отделы анализаторов, ядра черепно-мозговых нервов, кора мозга. В какой бы области ни образовалась опухоль, она будет давить на мозг изнутри, нарушая функциональность проходящих поблизости нервных волокон, нарушая работу нервных центров.

Когда мы выяснили, что астроцитома мозга – это не что иное, как опухолевое образование, у читателей может возникнуть вполне объяснимый интерес: астроцитома это рак или доброкачественная опухоль? Не хотелось бы огорчать наших читателей, ведь заболевание встречается не так редко, как можно было бы предположить, но эта опухоль склонна к перерождению в раковую, хотя степень злокачественности во многом зависит от ее вида. Некоторые новообразования отличаются медленным ростом и вполне поддаются хирургическому лечению, другим свойственен стремительный рост и далеко не всегда хороший прогноз.

Астроцитомы могут различаться по форме и размеру, некоторые не имеют четких очертаний, могут прорастать в другие ткани мозга. Внутри узловых опухолей (новообразований с четкими контурами и локализацией) могут обнаруживаться единичные и множественные кисты (полости с полужидким содержимым). Рост таких новообразований происходит в основном за счет увеличения кист, что и становится причиной сдавливания близлежащих структур мозга.

Узловые опухоли, хотя и могут достигать больших размеров, обычно не склонны к перерождению. Их можно отнести к категории доброкачественных опухолей, которые могут перерасти в рак чисто теоретически. 

Другое дело астроцитомы, склонные к диффузному росту, т.е. те, которые захватывают близлежащие ткани, пускают метастазы в другие структуры мозга и соседние ткани. Они обычно обладают довольно высокой степенью злокачественности (3-4 степень), со временем приобретают огромные размеры, поскольку изначально склонны к росту, как любая раковая опухоль. Такие опухоли склонны из доброкачественной быстро превращаться в злокачественную, поэтому удалять их нужно как можно раньше, не ориентируясь на тяжесть симптомов.

Ученые уже достаточно много знают о глиальных опухолях, состоящих из астроцитов: их виды, возможные локализации и последствия, поведение, способность перерастать в рак, варианты лечения, склонность к рецидивам и т.п. Загадкой остается основной вопрос, астроциты начинают себя вести неадекватно, что заставляет их усиленно размножаться, т.е. механизм образования и развития опухолевого процесса. Патогенез астроцитомы мозга остается невыясненным, и это является препятствием для разработки методов профилактики заболевания, лечение которой требует проведения нейрохирургической операции. Активно изучается молекулярный патогенез астроцитарных опухолей у детей. [6] , [7]  А мы знаем, что операция на мозге – это всегда риск даже при условии высокой компетентности хирурга.

Обнаружены различные пути генетических изменений во время прогрессии первичных глиобластом, характеризуемые усилением / избыточной экспрессии EGFR и мутации PTEN, в то время как, напротив, вторичные глиобластомы, развивающиеся у более молодых пациентов, демонстрируют частые мутации р53. [8] , [9]

Недавние исследования показали, что первичные глиобластомы, по-видимому, характеризуются потерей гетерозиготности (LOH) 3 по всей хромосоме 10, тогда как вторичные глиобластомы преимущественно показывают LOH на хромосомах 10q, 19q и 22q [10] , [11]

Исследования геномной ассоциации выявили наследственные аллели риска в 7 генах, которые связаны с повышенным риском глиомы. [12]